ВПЛИВ ФАКТОРА ВІКУ НА ЗМІНИ МОРФОМЕТРИЧНИХ ПОКАЗНИКІВ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ ЩУРА ПРИ МОДЕЛЮВАННЯ ІНСУЛІНОРЕЗИСТЕНТНОСТІ ТА ЇЇ КОРЕКЦІЇ N-СТЕАРОЇЛЕТАНОЛАМІНОМ

Автор(и):

Анотація:

Досліджено гістологічні, гістохімічні та морфометричні зміни підшлункової залози у молодих (4 місяці) та старих (16 місяців) щурів при моделюванні інсулінорезистентності та її корекції N-стеароілетаноламіном. В експерименті відтворювали інсулінорезистентність при тривалому 6-місячному утриманні щурів на жирній дієті (вміст жиру в раціоні – 58 %), а її розвиток контролювали за допомогою глікемічного контролю. Для корекції інсулінорезистентності використовували водну суспензію NSE, яку вводили щурам per os у дозі 50 мг/кг протягом 2 тижнів. Двофакторний дисперсійний аналіз довів провідну роль віку у зміні основних морфометричних параметрів, що характеризують розвиток: деструктивних змін в острівцях підшлункової залози (кількість апоптотичних клітин), запальних змін у тканині підшлункової залози (кількість мононуклеарів у стромі), а також секреторна дисфункція ß-інсулоцитів (специфічна кількість інсулоцитів з альдегід-фуцин-позитивними секреторними гранулами). Внесок вікового фактора у зміни цих індексів становить відповідно 78,3 %, 56,1 % та 41,5 %. Встановлено, що кількість апоптотичних TUNEL-позитивних клітин в острівцях підшлункової залози є інформативним інтегральним показником для оцінки деструктивних змін інсулоцитів, який слід рекомендувати при скринінгу для фармакологічної корекції інсулінорезистентності та цукрового діабету.

Ключові слова:

острівці підшлункової залози щури інсулінорезистентність апоптоз фармакологічна корекція

Посилання:

1. Zak KP, Tronko ND, Popova VV, Butenko AK. Sakharnyi diabet. Immunitet. Tsitokiny. Kіеv: Book-plus; 2015. 485 p. [in Russian].
2. Berdyshev AG, Kosiakova HV, Onopchenko AV, Panchuk RR, Stoika RS, Hula NM. N-Stearoylethanolamine suppresses the pro-inflammatory cytokines production by inhibition of NF-kB translocation. Prostaglandins & Other Lipid Mediat. 2015; 121 (part A):91–96. doi:10.1016/j.prostaglandins.2015.05.001.
3. Horii T, Fujita Y, Ishibashi C, Fukui K, Eguchi H, Kozawa J, Shimomura I. Islet inflammation is associated with pancreatic fatty infiltration and hyperglycemia in type 2 diabetes. BMJ Open Diabetes Research and Care. 2020; 8(1):e001508. doi:10.1136/bmjdrc-2020-001508.
4. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 9th edn. [Internet]. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation; 2021 [updated 2021; cited 2021 August 23]. Available from: http://www.diabetesatlas.org/
5. Janjuha S, Singh SP, Tsakmaki A, Mousavy Gharavy SNa, Murawala P, Konantz J, Birke S, Hodson DJ, Rutter GA, Bewick GA, Ninov N. Age-related islet inflammation marks the proliferative decline of pancreatic beta-cells in zebrafish. eLife 2018;7:e32965. doi:10.7554/eLife.32965.
6. KushnerJA. The role of aging upon β cell turnover. The Journal of Clinical Investigation. 2013; 123(3): 990-995. J Clin Invest. 2013; 123(3):990–995. https://doi.org/10.1172/JCI64095.
7. Kvitnitskaya-Ryzhova TYu, Kosiakova HV, Lugovskyi SP, Mykhalskiy SA, Klymenko PP, Malysheva SP, Tkachenko OS. Age-related morpho-functional changes in rats’ pancreas under high-fat diet-induced insulin resistance and its pharmacological treatment. Wiadomości Lekarskie.2021; 74(2):241–246. doi:10.36740/WLek202102112.
8. Onopchenko AV, Kosiakova GV, Oz M, Klimashevsky VM, Gula NM. N-Stearoylethanolamine restores pancreas lipid composition in obesity-induced insulin resistant rats. Lipids. 2015; 50(1):13–21. doi:10.1007/s11745-014-3960-1.
9. Standl E, Khunti K, Hansen TB, Schnell O. The global epidemics of diabetes in the 21st century: Current situation and perspectives. Eur J Prev Cardiol. 2019; 26(2_suppl):7–14. doi:10.1177/2047487319881021.
10. Tomita T. Apoptosis of pancreatic β-cells in type 1 diabetes: The role of Caspase-3 in β-cell apoptosis. J Pediatr Pediatr Med. 2018; 2(1):14–27. doi:10.29245/2578-2940/2018/1.1107.
11. Tsalamandris S, Antonopoulos AS., Oikonomou E, Papamikroulis G-A, Vogiatzi G, Papaioannou S, Deftereos S, Tousoulis D. The Role of inflammation in diabetes: Current concepts and future perspectives. Eur Cardiol. 2019; 14(1):50–59. doi: 10.15420/ecr.2018.33.1.
12. Wang P, Karakose E, Choleva L, Kumar K, DeVita RJ, Garcia-Ocaña A, Stewart AF. Human Beta Cell Regenerative Drug Therapy for Diabetes: Past Achievements and Future Challenges. Front. Endocrinol. 2021; 12:671946. doi: 10.3389/fendo.2021.671946.
13. Yagihashi S, Inaba W, Mizukami H. Dynamic pathology of islet endocrine cells in type 2 diabetes: β-cells growth, death, regeneration and their clinical implications. J. Diabetes. Investig. 2016; 7 (2):155–165. doi:10.1111/jdi.12424.

Публікація:

«Світ медицини та біології» Том 18 № 80 (2022) , с. 204-209
УДК 616.379-008.64:611.37:612.67

DOI:

https://doi.org/10.26724/2079-8334-2022-2-80-204-209