ВПЛИВ ОКТРЕОТИДУ НА ВІДНОВЛЕННЯ ЛЕГЕНЬ ПРИ ГОСТРОМУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ЦЕРУЛЕЇН-ІНДУКОВАНОМУ ПАНКРЕАТИТІ
Експериментальна медицина

ВПЛИВ ОКТРЕОТИДУ НА ВІДНОВЛЕННЯ ЛЕГЕНЬ ПРИ ГОСТРОМУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ЦЕРУЛЕЇН-ІНДУКОВАНОМУ ПАНКРЕАТИТІ

Опубліковано 12.03.2025

Автор(и):

Р.С. Вастьянов
О.М. Стоянов
С.В. Тертишний
В.В. Бабієнко
О.А. Грузевський
К.О. Талалаєв
М.Р. Вастьянов

Анотація:
Метою дослідження було патофізіологічне обґрунтування лікувального впливу октреотиду на відновлення легень за умов гострого експериментального панкреатиту. Експериментальні дослідження проводили на моделі церулеїн-індукованого гострого панкреатиту на щурах лінії Вістар, яким уводили октреотид. В якості референт-препарату застосовували розчин NaCl. Вираженість процесів ліпопероксидації та антиоксидантного захисту, а також патоморфологічні зміни в підшлунковій залозі та легенях визначали протягом 48 год досліду. В сироватці крові визначали активність індуцибельної NO-синтази, вміст фактору некрозу пухлини, інтерлейкіну-1 та міжклітинної молекули адгезії. Отримані дані свідчать про накопичення продуктів ліпопероксидації, пригнічення активності антиоксидантних ферментів, а також виражені патоморфологічні зрушення в клітинах підшлункової залози та легенів щурів із церулеїн-індукованим гострим експериментальним панкреатитом. В сироватці крові щурів із церулеїн-індукованим гострим експериментальним панкреатитом реєструється активація індуцибельної підтипу NO-синтази, зростає вміст прозапальних цитокінів та міжклітинної молекули адгезії. Введення октреотиду спричиняє розвиток пневмопротекторних ефектів, до механізмів реалізації яких залучені його протизапальні, антиоксидантні та антигіпоксичні ефекти. Отримані дані автори вважають експериментальним доказом доцільності тестування клінічної ефективності ОТ з метою попередження ураження легенів при гострому запальному ураженні підшлункової залози.
Ключові слова:
церулеїн щури гострий експериментальний панкреатит легені запалення NO-синтаза цитокіни перекисне окислення ліпідів антиоксидантний захист октреотид патогенетичні механізми
Посилання:
  1. Vastyanov RS, Kirchev VV. Peroksydni mekhanizmy urazhen lehen pry eksperymentalnomu hostromu pankreatyti. Visnyk morskoyi medytsyny. 2024; 4(105): 143-151. doi: http://dx.doi.org/10.5281/zenodo. [in Ukrainian].
  2. Borzsei R, Borbely E, Kantas B, Hudhud L, Horvath A, Szoke E. et al. The heptapeptide somatostatin analogue TT-232 exerts analgesic and anti-inflammatory actions via SST(4) receptor activation: in silico, in vitro and in vivo evidence in mice. Biochem Pharmacol. 2023; 209: 115419. doi: 10.1016/j.bcp.2023.115419.
  3. Buchwalow I, Schnekenburger J, Samoilova V, Boecker W, Neumann J, Tiemann K. New Insight into the Role of Nitric Oxide Pathways in Pancreas. Acta Histochem Cytochem. 2018; 51(6): 167-172. doi: 10.1267/ahc.18028.
  4. Chengjie L, Qi J. Maresin-1 Inhibits Oxidative Stress and Inflammation and Promotes Apoptosis in a Mouse Model of Caerulein-Induced Acute Pancreatitis. Med Sci Monit. 2019; 25: 8181-8189. doi: 10.12659/MSM.917380.
  5. El-Sisi AEE, Sokar SS, Shebl AM, Mohamed, DZ, Abu-Risha SE. Octreotide and melatonin alleviate inflammasome-induced pyroptosis through inhibition of TLR4-NF-kappaB-NLRP3 pathway in hepatic ischemia/reperfusion injury. Toxicol. Appl. Pharmacol. 2021; 410: 115340. https://doi.org/10.1016/j.taap.2020.115340.
  6. Gao L, Dong X, Gong W, Huang W, Xue J, Zhu Q. et al. Acinar cell NLRP3 inflammasome and gasdermin D (GSDMD) activation mediates pyroptosis and systemic inflammation in acute pancreatitis. Br J Pharmacol. 2021; 178: 3533–3552. https://doi.org/10.1111/bph.15499.
  7. Huang L, Zhu H, Gu J. Octreotide and Continuous Hemofiltration versus Continuous Hemofiltration Alone in Severe Acute Pancreatitis Complicated with Acute Respiratory Distress Syndrome. J Coll Physicians Surg Pak. 2019; 29(8): 785-787. doi: 10.29271/jcpsp.2019.08.785.
  8. Hughes CB, Gaber LW, El-Din ABM, Grewal HP, Kotb M, Mann L. et al. Inhibition of TNF-a improves survival in an experimental model of acute pancreatitis. Am Surg. 1996; 62(1): 8-13.
  9. Kinaci E, Sevinc MM, Demir A, Erdogan E, Ahlatci FA, Idiz UO. Changes in cytokines and chemokines in an acute pancreatitis model. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2024; 30(4): 229-235. doi: 10.14744/tjtes.2024.18049.
  10. Mederos MA, Reber HA, Girgis MD. Acute Pancreatitis: A Review. JAMA. 2021; 325(4): 382-390. doi: 10.1001/jama.2020.20317.
  11. Mehta Y, Dixit SB, Zirpe K, Sud R, Gopal PB, Koul PA. et al. Therapeutic Approaches in Modulating the Inflammatory and Immunological Response in Patients With Sepsis, Acute Respiratory Distress Syndrome, and Pancreatitis: An Expert Opinion Review. Cureus. 2021; 13(9): e18393. doi: 10.7759/cureus.18393.
  12. Muszynski JA, Thakkar R, Hall MW. Inflammation and innate immune function in critical illness. Curr Opin. Pediatr. 2016; 28: 267-273. doi: 10.1097/MOP.0000000000000352.
  13. Sinningen K, Emons B, Böhme P, Juckel G, Hanusch B, Beckmann B. et al. l-Arginine/nitric oxide pathway and oxidative stress in adults with ADHD: Effects of methylphenidate treatment. Nitric Oxide. 2023; 138-139: 64-69. doi: 10.1016/j.niox.2023.06.006.
  14. Szatmary P, Grammatikopoulos T, Cai W, Huang W, Mukherjee R, Halloran C. et al. Acute Pancreatitis: Diagnosis and Treatment. Drugs. 20228 2(12): 1251-1276. doi: 10.1007/s40265-022-01766-4.
  15. Xiao Z, Wilson C, Robertson HL, Roberts DJ, Ball CG, Jenne CN. et al. Inflammatory mediators in intra-abdominal sepsis or injury – a scoping review. Crit Care. 2015; 19: 373. doi: 10.1186/s13054-015-1093-4.
Публікація:
«Світ медицини та біології» Том 21 № 91 (2025) , с. 155-162
УДК 616.37- 002-036.11; 612.65: 612.55