ВПЛИВ ДОВГОТРИВАЛОГО ЦЕНТРАЛЬНОГО БЛОКУВАННЯ РЕЛІЗІНГГОРМОНУ ТРИПТОРЕЛІНОМ НА МАРКЕРНУ АКТИВНІСТЬ ОКИСНОГО СТРЕСУ В ПЕЧІНЦІ ЩУРІВ

Автор(и):

Анотація:

Протягом останніх двох десятиліть окислювальний стрес був однією з найгостріших проблем серед біологічних дослідників у всьому світі. Стрес можна визначити як процес зміненого біохімічного гомеостазу, спричиненого психологічними, фізіологічними або екологічними причинами. Недостатньо кількість тестостерону може посилити пошкодження печінки, викликане ожирінням. Окислювальні пошкодження пов'язані з причиною багатьох захворювань, таких як серцево-судинні захворювання, дегенерація нейронів і онкологія, а також впливають на процес старіння. Експеримент проведено на 60 статевозрілих білих щурах самцях. Тварини були розділені на 3 групи. 1 група – контрольна, щури яким вводився фізіологічний розчин (10 тварин). 2 група – щури, яким підшкірно вводили диферелін (трипторелін) у дозі 0,3 мг діючої речовини на кг маси тіла з активності препарату протягом 12 –ти місяців (25 тварин). 3 група – щури, яким вводили розчин триптореліну із розрахунку 0,3 мг діючої речовини на кг маси тіла для моделювання центральної депривації синтезу лютеїнізуючого гормону з додаванням кверцетину до харчування за допомогою гастрального зонду з перерахунку на масу тіла тварин тричі на тиждень (25 тварин). Трипторелін призводить до окисного пошкодження гепатоцитів через збільшення виробництва активних форм кисню та зниження активності антиоксидантних ферментів. Окислювальне пошкодження клітин печінки починається на молекулярному та клітинному рівнях вже на 1-й місяць спостереження. Додаткове введення кверцетину зменшує прояви окисного стресу за рахунок підвищенням активності антиоксидантних ферментів і зниженням продукції активних форм кисню.

Ключові слова:

печінка гепатоцит оксидативний стрес тестостерон лютеїнізуючий гормон кверцетин трипторелін

Посилання:

1. Bahriy MM, Dibrova VA, Popadynets OH, Hryshchuk MI. Metodyky morfolohichnykh doslidzhen. Bahriy MM, Dibrova VA. redaktory. Vinnytsya: Nova knyha; 2016. 328. [in Ukrainian].
2. Bang WJ, Kim H, Oh CY, Jo JK, Cho JS, Shim M. Clinical significance of prostate volume and testosterone reduction on lower urinary tract symptoms in patients with prostate cancer undergoing androgen deprivation therapy. Sci Rep. 2022 Nov 2;12(1):18535. doi: 10.1038/s41598-022-21963-1.
3. Barjesteh F, Heidari-Kalvani N, Alipourfard I, Najafi M, Bahreini E. Testosterone, β-estradiol, and hepatocellular carcinoma: stimulation or inhibition? A comparative effect analysis on cell cycle, apoptosis, and Wnt signaling of HepG2 cells. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2024 Aug;397(8):6121-6133. doi: 10.1007/s00210-024-03019-5.
4. Botté MC, Lerrant Y, Lozach A, Bérault A, Counis R, Kottler ML. LH down-regulates gonadotropin-releasing hormone (GnRH) receptor, but not GnRH, mRNA levels in the rat testis. J Endocrinol. 1999; 162(3): 409-415. doi:10.1677/joe.0.1620409.
5. Desai K, McManus JM, Sharifi N. Hormonal Therapy for Prostate Cancer. Endocr Rev. 2021 May 25;42(3):354-373. doi: 10.1210/endrev/bnab002.
6. Gur S, Alzweri L, Yilmaz-Oral D, Kaya-Sezginer E, Abdel-Mageed AB, Dick B, et al. Testosterone positively regulates functional responses and nitric oxide expression in the isolated human corpus cavernosum. Andrology. 2020 Nov; 8(6):1824-1833. doi: 10.1111/andr.12866.
7. Hao S, Östensson E, Eklund M, Grönberg H, Nordström T, Heintz E, et al. The economic burden of prostate cancer – a Swedish prevalence-based register study. BMC Health Serv Res. 2020 May 20;20(1):448. doi: 10.1186/s12913-020-05265-8.
8. Kimura T, Egawa S. Epidemiology of prostate cancer in Asian countries. Int J Urol. 2018 Jun; 25(6):524-531. doi: 10.1111/iju.13593.
9. Son SW, Lee JS, Kim HG, Kim DW, Ahn YC, Son CG. Testosterone depletion increases the susceptibility of brain tissue to oxidative damage in a restraint stress mouse model. J Neurochem. 2016 Jan;136(1):106-17. doi: 10.1111/jnc.13371.
10. Stetsuk YeV, Akimov OYe, Shepitko KV, Goltsev AN. Structural organization of stromal and parenchymal components of rat testes during central deprivation of testosterone synthesis on the 180 day of the experiment. World of medicine and biology. 2020; 72(2): 203-207. doi: 10.26724/2079-8334-2020-2-72-203-207.
11. Yassin A, AlRumaihi K, Alzubaidi R, Alkadhi S, Al Ansari A. Testosterone, testosterone therapy and prostate cancer. Aging Male. 2019 Dec; 22(4):219-227. doi: 10.1080/13685538.2018.1524456.
12. Yelinska AM, Akimov OYe, Kostenko VO. Role of AP-1 transcriptional factor in development of oxidative and nitrosative stress in periodontal tissues during systemic inflammatory response. Ukr. Biochem. J. 2019; 91(1): 80-85. doi:10.15407/ubj91.01.080.
13. Yang J, Lin S, Zhang Y, Wu G, Yang Q, Lv Q, et al. Taurine Improves Sexual Function in Streptozotocin-Induced Diabetic Rats. Adv Exp Med Biol. 2017; 975 Pt 1:307-318. doi: 10.1007/978-94-024-1079-2_27.
14. Wang D, Li Y, Zhai QQ, Zhu YF, Liu BY, Xu Y. Quercetin ameliorates testosterone secretion disorder by inhibiting endoplasmic reticulum stress through the miR-1306-5p/HSD17B7 axis in diabetic rats. Bosn J Basic Med Sci. 2022 Apr 1;22(2):191-204. doi: 10.17305/bjbms.2021.6299.
15. Zhang J, Gallaher J, Cunningham JJ, Choi JW, Ionescu F, Chatwal MS, et al. A Phase 1b Adaptive Androgen Deprivation Therapy Trial in Metastatic Castration Sensitive Prostate Cancer. Cancers (Basel). 2022 Oct 25;14(21):5225. doi: 10.3390/cancers14215225.

Публікація:

«Світ медицини та біології» Том 21 № 91 (2025) , с. 177-180
УДК 611.36-018.1-06:615.357:577.432+615.322/.356-122.3

DOI:

https://doi.org/10.26724/2079-8334-2025-1-91-177-180