ВЛИЯНИЕ ГОРМОНАЛЬНО-АКТИВНЫХ МЕТАБОЛИТОВ  ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛА   НА СОСТОЯНИЕ ТКАНЕЙ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ КРЫС В УСЛОВИЯХ ЭСТРОГЕННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ТРАВМАТИЧЕСКОГО СТРЕССА

Шнайдер С.А.; Гуменюк В.В.; Горохивский В.Н.; Ефремова О.В.; Христова М.Т.,Ткаченко Е.К.

Статья

Мир Медицины и Биологии / №3(73), 2020 / ВЛИЯНИЕ ГОРМОНАЛЬНО-АКТИВНЫХ МЕТАБОЛИТОВ ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛА НА СОСТОЯНИЕ ТКАНЕЙ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ КРЫС В УСЛОВИЯХ ЭСТРОГЕННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ТРАВМАТИЧЕСКОГО СТРЕССА

Шнайдер С.А., Гуменюк В.В., Горохивский В.Н., Ефремова О.В., Христова М.Т.,Ткаченко Е.К.

ВЛИЯНИЕ ГОРМОНАЛЬНО-АКТИВНЫХ МЕТАБОЛИТОВ ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛА НА СОСТОЯНИЕ ТКАНЕЙ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ КРЫС В УСЛОВИЯХ ЭСТРОГЕННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ТРАВМАТИЧЕСКОГО СТРЕССА

Об авторе:	Шнайдер С.А., Гуменюк В.В., Горохивский В.Н., Ефремова О.В., Христова М.Т.,Ткаченко Е.К.
Рубрика	ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА
Тип статьи	Научная статья.
Аннотация	Целью исследования явилось сравнительное изучение влияния активных метаболитов витамина D3 на состояние пародонта крыс в условиях экспериментальной эстрогенной недостаточности и травматического стресса. Опыт проведен на 31 крысе-самке линии Вистар стадного разведения. 1-я группа – интактная (8 особей). Крысам 2-й – 4-ой групп были проведены овариэктомия и перелом бедренной кости. 2-я группа – контрольная (8 крыс); крысы 3-й – 4-ой групп, на фоне проведенного патогенного воздействия, получали препараты per os: 3-й группы (8 крыс) – 1αОНD3 в дозе 0,1 мкг в день на крысу; в 4-й группе (7 крыс) – 24,25(ОН)2D3 в дозе 1,25 мкг в день/крысу. На момент выведения из эксперимента животные находились в возрасте 15 месяцев. В условиях воздействия факторов риска пародонтита наблюдались защитные свойства гормонально-активных метаболитов витамина D3, выразившиеся в торможении процессов перекисного окисления липидов в слизистой оболочке полости рта крыс, а также пародонтопротекторные эффекты при применении 24,25-диоксивитамина D3.
Ключевые слова	метаболиты витамина D3, эстрогенная недостаточность, травматический стресс, пародонтопротекторные свойства, антиоксидантное действие, крысы
Список цитируемой литературы	Kutsenko LO. Riven peroksydatsiyi, vmist nukleyinovyh kyslot v tkanynah sertsia tvaryn pid vplyvom peptydiv mozku v umovah gostrogo stresu. Problemy ekolohiyi i medytsyny 2011; 15:5-6. [in Ukrainian] Laricheva OM. Protsesy vilnoradykalnoho perekysnogo okysnennya ta stan antyoksydantnoho zahystu legen shchuriv iz znyzhenoyu aktyvnistyu epifizu. Visnyk problem biolohiyi i medytsyny 2015; 1: 110-114. [in Ukrainian] Safonova OA, PopovaTN, Saidi LA. Funktsionirovanie glutationperoksidaznoy /glutationreduktaznoy sistemy v tkanyakh krys pri deystvii tsitrata na fone razvitiya tireotoksikoza. Vestnik Voronezhskogo gosudarstvennogo universiteta. Seriya: Himiya. Biologiya. Farmatsiya. 2011; (1): 144-148. [in Russian] Shyder I, Yuskiv I. Sezonnyye izmeneniya aktivnosti fermentov antioksidantnoy sistemy i produktov perekisnogo okisleniya lipidov u krolikov raznogo vozrasta, spontanno bolnykh psoroptozom. Tvarynnytstvo Ukrainy 2015; 4: 32-35. [in Russian] Spirichev VB. O biologicheskikh effektakh vitamina D. Pediatriya. Zhurnal im. GN Speranskogo. 2011; 90(6):113-119. [in Russian] Christakos S. Vitamin D and intestinal calcium absorption. Molecular and cellular endocrinology. 2011; 347(1-2): 25-29. https://dx.doi.org/10.1016%2Fj.mce.2011.05.038 Giera S, Braeuning A. Wnt/β-catenin signaling activates and determines hepatic zonal ex.pression of glutathione S-transferases in mouse liver. Toxicological Sciences. 2010; 115(1): 22-33. https://doi.org/10.1093/toxsci/kfq033 Han YP. Vitamin D in liver diseases: from mechanisms to clinical trials. Journal of gastroenterology and hepatology. 2013; 28: 49-55. https://doi.org/10.1111/jgh.12016 Hormozi-Nezhad MR, Seyedhosseini E, Robatjazi H. Spectrophotometric determination of glutathione and cysteine based on aggregation of colloidal gold nanoparticles. Sci Iran. 2012; 19 (3):958-963. https://doi.org/10.1016/j.scient.2012.04.018 Kamen, DL, Tangpricha V. Vitamin D and molecular actions on the immune system: modulation of innate and autoimmunity. Journal of molecular medicine. 2010, 88(5): 441-450. https://dx.doi.org /10.1007%2Fs00109-010-0590-9 Kim HA, Perrelli A, Vitamin D deficiency and the risk of cerebrovascular disease. Antioxidants 2020; 9(4): 327-333. https://dx.doi.org/10.3390%2Fantiox9040327 Li H, Xie H. et al. 25-hydroxyvitamin D3 ameliorates periodontitis by modulating the expression of inflammation-associated factors in diabetic mice. Steroids .2013; 78(2): 115-120. https://doi.org /10.1016/j.steroids.2012.10.015 Luong KV, Nguyen LT. The role of vitamin D in autoimmune hepatitis. Journal of clinical medicine research 2013; 5(6):407-412. https://doi.org/10.4021/jocmr1505w Spahis S, Delvin E. Oxidative stress as a critical factor in nonalcoholic fatty liver disease pathogenesis. Antioxidants & redox signaling, 2017, 26.10: 519-541. https://doi.org/10.1089 /ars.2016.6776
Публикация статьи	«Мир Медицины и Биологии» №3(73), 2020 год, 247-252 страницы, код УДК (577.161.2+577.161.5).001.5:616.314.17–008.1–092.4
DOI	10.26724/2079-8334-2020-3-73-247-252