ЕФЕКТИВНІСТЬ ЗАСТОСУВАННЯ КВЕРЦЕТИНУ У КОМПЛЕКСНІЙ ГІПОЛІПІДЕМІЧНІЙ ТЕРАПІЇ ХВОРИХ НА НЕАЛКОГОЛЬНУ ЖИРОВУ ХВОРОБУ ПЕЧІНКИ ПРИ МЕТАБОЛІЧНОМУ СИНДРОМІ
Клінічна медицина

ЕФЕКТИВНІСТЬ ЗАСТОСУВАННЯ КВЕРЦЕТИНУ У КОМПЛЕКСНІЙ ГІПОЛІПІДЕМІЧНІЙ ТЕРАПІЇ ХВОРИХ НА НЕАЛКОГОЛЬНУ ЖИРОВУ ХВОРОБУ ПЕЧІНКИ ПРИ МЕТАБОЛІЧНОМУ СИНДРОМІ

Опубліковано 15.06.2022

Автор(и):

Л.С. Кравченко
О.Л. Аппельханс
А.Є. Поляков
І.Ю. Борисюк
Я.І. Іванова
Н.В. Нескоромна
М.В. Розуменко

Анотація:
Проведено загально клінічні та лабораторно-інструментальні обстеження 86 пацієнтів з метаболічним синдромом і коморбідним захворюванням на неалкогольну жирову хворобу печінки. Після реєстрації вихідних даних, хворих поділили на 2 групи: до базисної терапії 41 пацієнтам із застосуванням розувастатину додавали кверцетин 40 мг 3 рази на день протягом 3 місяців (1 група). Базисну терапію тільки розувастатином проводили у 45 хворих (2 група). Після лікування на 90-у добу у всіх пацієнтів були зареєстровані позитивні зміни в обміні ліпідів. У пацієнтів 2 групи було виявлено зменшення рівня ліпопротеїнів низької щільності на 21,2 % (р˂0,05), підвищення ліпопротеїнів високої щільності на 43,3 % (р˂0,05). Активність печінкових трансаміназ зменшувалась на 15 %, концентрація прозапального інтерлейкіну IL-6 та цитокератину-18 на 10,0 % (р˃0,05). У пацієнтів першої групи рівень ліпопротеїнів низької щільності зменшився на 39,5 % (р˂0,05), вміст тригліцеридів у 2 рази, активність трансаміназ на 30 % (р˂0,05). Рівень ЛПВЩ підвищувався на 72,0 % (р˂0,05). Концентрація інтерлейкінів і цитокератину-18 достовірно зменшилась на 23,0 % (р˂0,05). Встановлено, що коморбідний перебіг неалкогольної жирової хвороби печінки супроводжується зростанням інтенсивності оксидативного стресу, який визначається підвищеним вмістом в крові кінцевих продуктів пероксидного окислення ліпідів – МДА в середньому у 3,8 рази (р˂0,05). Застосування кверцетину у комплексній терапії неалкогольної жирової хвороби печінки сприяє вірогідному зниженню інтенсивності оксидативного стресу, підсиленню активності антиоксидантного захисту (супероксиддисмутази), наслідком чого є істотне зниження процесу апоптозу гепатоцитів (зниження вмісту цитокератину-18 у 1,27 рази).
Ключові слова:
метаболічний синдром неалкогольна жирова хвороба печінки гіполіпідемічна терапія кверцетин запалення
Посилання:
  1. Bulatova IA, Shchekotova AP, Karlysheva KN. Osobennosti okislitelnogo stressa pri metabolicheskom sindrome s zhirovym porazheniiem pecheni. Sovremennyie problem nauki i obrazovaniia. 2014;2:41–47 [in Russian]
  2. Dynnyk NV Zastosuvannya neinvazyvnykh biomarkeriv i mistse tsytokeratynu-18 u diahnostytsi patsiientiv z nealkolnoyu zhyrovoyu khvoroboiu pechinky. Ukrayinskyy naukovo-medychnyy molodizhnyy zhurnal 2016;2(95):12–18 [in Ukrainian]
  3. Goryachkovskiy AM. Klinicheskaya biokhimiya v laboratornoy diagnosis. Odessa, 2005. 616 p. [in Russian]
  4. Lishchyna OM, Khobzei MK, Kharchenko NV. Unifikovanyy klinichnyy protokol “Nealkoholnyy steatohepatyt “Nakaz MOZ Ukrainy No. 826 vid 06.11.2014. URL: http://mtd.December_gov.ua/images/dodatki/2014.826Gepatyty/2014_826_UKRMD_NSTPT.pdf. [in Ukrainian]
  5. Mychka VB, Vertkin AL, Vardayev LI, Druzhilov MA, Ipatkin RV, Kalinkin AL et.al. Konsensus ekspertov po mezhdistsiplinarnomu podkhodu k vedeniyu, diagnostike i lecheniyu bolnykh s metabolicheskim sindromom. Kardiovascularnaia terapiia i profilaktika. 2013;12(6):41–81. DOI: 10/15829/1728-8800-2013-6-78-82 [in Russian]
  6. Chorna VV, Khlyestova SS, Humenyuk NI, Makhnyuk VM. Pokaznyky zakhvoryuvanosti i poshyrenosti ta suchasni pohliady na prophylaktyku khvorob. Visnyk Vinnytskoho natsionalnoho medychnoho universytetu 2020:24(1):158–164. DOI 10.31393/reports-vinmedical-2020-24(1)-31 [in Ukrainian]
  7. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidemias/Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention Rehabilitation (EACPR). Russ. J. Cardiol. 2017;5(145):7–77.
  8. Bilovol OM, Kniazkova II, Kuzminova NV, Kiriienko OM, Abramova LP, Gavrylyuk AO. Therapeutic efficacy of quercetin in patients with arterial hypertension and metabolic syndrome. World of medicine and biology. 2021;1(75):18–22. DOI: 10.26724/2079-8334-2021-1-75-18-22
  9. Bischoff SC, Bernal W, Dasarathy S, Merli M, Plank LD, Schuútz T et al. The European Society for Clinical Nutrition and Metabolism practical guideline: Clinical nutrition in liver disease. Modern Gastroenterology. 2021;2(118):28–40. DOI: 10.30978/MG-2021-2-28
  10. Finck BN. Fargeting Metabolism, Insulin Resistance and Diabetes to treat Nonalcoholic steatohepatitis. Diabetes. 2018;67(12):2485–2493. DOI: 0.2337/dbi18-0024.
  11. Hernandez–Baixauli J., Quesada–Vazquez S., Marine Casado R. Cardoso KG Caimari A, delBas JM et al. Detection of early disease risk factors associated with metabolic syndrome: a new era with the NMR metabolomics assessment. Nutrients. 2020;12(3):806. DOI: 10.3390/nu 12030806.
  12. Kang YE, Kim JM, Joung KH, Lee JH, You BR, Choi MJ et al. The Roles of Adipokines, Proinflammatory Cytokines, and Adipose Tissue Macrophages in Obesity – Associated Insulin Resistance in Modest Obesity and Early Metabolic Dysfunction. PloS One. 2016;11(4):e0154003. DOI: 10.1371/journal.pone.0154003.
  13. Miltonprabu S, Tomczyk M, Skalicka Wozniak K. Hepatoprotective effect of quercetin: From chemistry to medicine. Food Chem. Toxicol. 2017;108(Pt B):365–374. DOI:10.1016/j.fct2016.08.034.
  14. Parkhomenko A, Kozhukhov S, Lutay Y. Multicenter randomized clinical trial of the efficacy and safety of intravenous quercetin in patients with ST-elevation acute myocardial infarction. European Heart journal. 2018;39(SI):431. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy565.2152.
  15. Sporea I, Popescu A, Dumitrascu D, Brise C, Nedelcu L, Trifan A, Braticevici CF. Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Status Quo. Journal of Gastrointestinal and Liver Diseases. 2018;27(4):439–448. DOI: 10.15403/jgld.2014.1121.274.quo.
Публікація:
«Світ медицини та біології» Том 18 № 81 (2022) , с. 76-82
УДК 616.36-003.826-06:616.12-008.331.1