ОСОБЛИВОСТІ ПРОЛІФЕРАТИВНОЇ АКТИВНОСТІ СИНОВІОЦИТІВ ТА ХОНДРОЦИТІВ ЩУРІВ З ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЮ МОДЕЛЛЮ НЕДИФЕРЕНЦІЙОВАНОЇ ДИСПЛАЗІЇ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ

Автор(и):

Анотація:

Мета роботи полягала у вивченні динаміки проліферативної активності синовіоцитів суглобової капсули і хондроцитів суглобового хряща щурів в постнатальному періоді на тлі експериментальної моделі недиференційованої дисплазії сполучної тканини. Вона була сформована у щурів лінії Вістар шляхом підшкірного введення людського імуноглобуліну на 18-ту добу внутрішньоутробного періоду за методом М.А. Волошина (1981). Було встановлено, що протягом перших двох тижнів після народження у експериментальних щурів проліферативна активність синовіоцітів була достовірно знижена в порівнянні з контролем. Розподіл ki-67+ клітин в різних зонах суглобового хряща дистального епіфіза стегнової кістки щурів протягом першого місяця життя різниться в залежності від ступеня морфологічного та функціонального диференціювання хондроцитів. У щурів з експериментальною недиференційованою дисплазією сполучної тканини підвищена проліферативна активність хондроцитів суглобового хряща у всіх морфофункціональних зонах знижується на 11-ту, 14-ту добу після народження, що асоціюється з більш раннім формуванням субхондральної кістки (на 11-ту добу, в порівнянні з 14-ю добою в контрольній групі) і зміною в темпах диференціювання та функціональної активності хондроцитів.

Ключові слова:

колінний суглоб хондроцит синовіоцит капсула суглоба суглобовий хрящ недиференційована дисплазія сполучної тканини Кі-67

Посилання:

1. Hryhorieva OA, Matvieishyna TM, Hrinivetska NV, Tavroh ML, Svitlytskyi AO, Lazaryk OL, et al. Vnutrishnoplidne vvedennia antyhenu yak eksperymentalna model syndromu nedyferentsiiovanoi dysplazii spoluchnoi tkanyny. In: Fedoniuk LYa, editor. Materialy vseukrainskoi konferentsii z mizhnarodnoiu uchastiu “Medyko-biolohichni aspekty ta multydystsyplinarna intehratsiia v kontseptsii zdorovia liudyny”, part I; 9–11 Apr. 2020; Ternopil. Ternopil: TNMU; 2020. 37-40. [in Ukrainian]
2. Candela ME, Yasuhara R, Iwamoto M, Enomoto-Iwamoto M. Resident mesenchymal progenitors of articular cartilage. Matrix Biol. 2014; 39: 44-49.
3. Cardelli M, Zirngibl RA, Boetto JF, McKenzie KP, Troy TC, Turksen K, et al. Cartilage-specific overexpression of ERRγ results in Chondrodysplasia and reduced chondrocyte proliferation. PLoS One. 2013 Dec 9;8(12): e81511.
4. Cuylen S, Blaukopf C, Politi AZ, Müller-Reichert T, Neumann B, Poser I, et al. Ki-67 acts as a biological surfactant to disperse mitotic chromosomes. Nature. 2016 Jul 14; 535 (7611): 308-312.
5. Jang KW, Buckwalter JA, Martin JA. Inhibition of cell-matrix adhesions prevents cartilage chondrocyte death following impact injury. J Orthop Res. 2014; 32(3): 448-454.
6. Rajagopal K, Chilbule SK, Madhuri V. Viability, proliferation and phenotype maintenance in cryopreserved human iliac apophyseal chondrocytes. Cell Tissue Bank. 2014 Mar; 15(1): 153-163.
7. Sobecki M, Mrouj K, Colinge J, Gerbe F, Jay P, Krasinska L, et al. Cell-Cycle Regulation Accounts for Variability in Ki-67 Expression Levels. Cancer Res. 2017 May 15;77(10):2722-2734.
8. Sun X, Kaufman PD. Ki-67: more than a proliferation marker. Chromosoma. 2018 Jun; 127(2): 175-186.
9. Wu L, Bluguermann C, Kyupelyan L, Latour B, Gonzalez S, Shah S, et al. Human developmental chondrogenesis as a basis for engineering chondrocytes from pluripotent stem cells. Stem Cell Reports. 2013 Dec 12; 1(6): 575-589.

Публікація:

«Світ медицини та біології» Том 17 № 76 (2021) , с. 198-202
УДК 616.71-018.3-018.2-007.17-092.9

DOI:

https://doi.org/10.26724/2079-8334-2021-2-76-198-202