ПАТОМОРФОЛОГІЧНИХ ЗМІН ПЕРИГЕМАТОМНОЇ ТКАНИНИ МОЗКУ ПРИ ГЕМОРАГІЧНИХ ІНСУЛЬТАХ
Клінічна медицина

ПАТОМОРФОЛОГІЧНИХ ЗМІН ПЕРИГЕМАТОМНОЇ ТКАНИНИ МОЗКУ ПРИ ГЕМОРАГІЧНИХ ІНСУЛЬТАХ

Опубліковано 16.09.2020

Автор(и):

Ю.О. Поспішіль
Р.І. Фаліон
О.М. Гаврилюк
Г.Б. Житинська
І.М. Тумак

Анотація:
Досліджено патоморфологічні зміни тканини мозку у перигематомній зоні 28 автопсій пацієнтів з геморагічним інсультом. Встановлено, що поєднання гострих та хронічних уражень судинної стінки є причиною передчасного настання смерті у І стадії. Найчастішим варіантом загибелі нейронів є коагуляційний некроз. Гемістоцитарні астроцити суттєво переважають у ІІ і ІІІ стадії. Інтенсивність регенерації менш виражена та істотно зростає у пацієнтів, які померли після 7 дня з моменту захворювання. Зона демаркаційного запалення у більшості досліджень виявляється в період ранньої та пізньої підгострої гематоми, з якої з часом формується гліомезодермальна капсула.
Ключові слова:
геморагічний інсульт демаркаційна зона «червоні» нейрони «тіні» нейронів гемістоцити гіломезодермальна капсула
Посилання:
  1. Gulevskaia TS, Anufriev PL. Morfologicheskie izmeneniya sosudov mikrotsirkulyatornogo rusla golovnogo mozga pri aterialnoy gipertenzii s narusheniyami mozgovogo krovoobrasheniya. Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya. 2017; 4: 90. [in Russian]
  2. Gulevskaia TS, Maksimova MIu, Romanova AV. Prediktory massivnyh krovoizliyaniy v golovnoy mozg pri arterialnoy gipertonii. Klinicheskaya nevrologiya. 2013; 7 (3): 19-25. [in Russian]
  3. Dziak LA, Sirko AH, Ionov TA. Khirurhichne likuvannia pry hostrykh travmatychnykh subduralnykh hematomakh u khvorykh u komatoznomu stani. Ukrainskyi medychnyi chasopys. 2011; 6 (86): 118-23. [in Ukrainian]
  4. Netliukh AM, Hryshchuk OI, Mandziuk BO, Kobyletssky O.Ya, Mandzyuk OV, Bodnar OR, et al. Chynnyky prohnozu rezultativ vydalennia vnutrishnyo mozkovykh insult-hematom pry vybori taktyky likuvannia. Endovaskuliarna neirorenthenokhirurhiya. 2019; 3 (29): 14-20. [in Ukrainian]
  5. Rebrova OY. Statistical analysis of medical data. Application of the STATISTICA software package M., MediaSfera. 2002. 312
  6. Babi MA, James ML. Peri-Hemorrhagic edema and Secondary Hematoma expansion after intracerebral Hemorrhage: From Benchwork to Practical Aspects. Frontiers in Neurology. 2017; 8: 1-4.
  7. Bradley W. MR appearance of hemorrhage in the brain. Radiology. 1993; 189: 15-26.
  8. Chen S, Zeng L, Hu Z. Progressing haemorrhagic stroke: categories, causes, mechanisms and managements. J Neurol. 2014; 261 (11): 2061-78.
  9. GuoT, Ren P, Li X, Luo T, Gong Y, Hao Sh, et al. Neural Injuries Induced by Hydrostatic Pressure Associated With Mass Effect after Intracerebral Hemorrhage. Scientific Reports. 2018; 8 (1): 1-12.
  10. Kawabori M, Yenari MA. The role of the microglia in a CNS acute injury. Metabolic Brain Disease. 2015; 30 (2): 381-92.
  11. Li L, Luengo-Fernandez R, Zuurbier SM, Beddows NC, Lavallee Ph, Silver LE, et al. Ten-year risks of recurrent stroke, disability, dementia and cost in relation to site of primary intracerebral haemorrhage: population-based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2020; 91 (6): 580-5.
  12. Madangarli N, Bonsack F, Dasari R, Sukumari–Ramesh S. Intracerebral Hemorrhage: Blood Components and Neurotoxicity. Brain Sciens. 2019; 9 (11): 316.
  13. Mracsko E, Veltkamp R. Neuroinflammation after intracerebral hemorrhage. Front Cell Neurosci. 2014; 8: 388.
  14. Tschoe C, Bushnell CD, Duncan PW, Alexander-Miller MA, Wolfe SQ. Neuroinflammation after Intracerebral Hemorrhage and PotentialTherapeutic Targets. Journal of Stroke. 2020; 22 (1): 29-46.
Публікація:
«Світ медицини та біології» Том 16 № 74 (2020) , с. 125-130
УДК 616.831-005.1 : 616.5-003.42-036-092-018. 001.36