УЛЬТРАСТРУКТУРНІ ЗМІНИ В ЛЕГЕНЯХ ЩУРІВ ВІКОМ 1-2 МІСЯЦІ В УМОВАХ ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ

Автор(и):

Анотація:

Проведене детальне електронномікроскопічне дослідження структурних компонентів легень щурів віком 1-2 місяці в умовах гіпергомоцистеїнемії. Звертає на себе увагу, наявність у просвітах альвеол великої кількості фібрину та еритроцитів у оточенні електроннощільного субстрату, по консистенції аналогічного плазмі крові, що, очевидно, пов’язано зі зменшенням сурфактантної плівки у альвеолах та підвищенню транссудації рідини з капілярів, що містяться у міжальвеолярних перегородках. Специфічними ознаками для цього терміну є наявність у альвеолярному просторі транссудату, який містив білки плазми крові та фібринові волокна, сладж-феномен, що перешкоджає кровотоку та набряк респіраторних альвеолоцитів. У молодих тварин, перш за все, зміни відбуваються у аерогематичному бар’єрі. Вони пов’язані з ендотеліальною дисфункцією, яка в свою чергу обумовлена локальною десквамацією ендотеліоцитів, змінами у структурі базальних мембран, їх розпушуванням, у результаті порушення їх пошаровості та обтурації просвітів капілярів форменими елементами крові. Ушкодження цілісності ендотеліального вистелення призводить до просякнення плазми, фібрину і формених елементів крові у просвіт альвеол. По-друге, процес супроводжується набряком респіраторного епітелію, що є результатом підвищення проникності стінки судин та підвищенням внутрішньокапілярного тиску.

Ключові слова:

гомоцистеїн гіпергомоцистеїнемія легені альвеолоцити мітохондрії

Посилання:

1. Voronina LP, Polunina OS, Sevostyanova IV, Polunina VA, Folchari RA, Polunin IN. Gomotsistein i funktsionalnoye sostoyaniye sosudistogo endoteliya pri bronkhialnoy astme. Astrakhanskiy meditsinsiy zhurnal. 2013; 8 (2): 36-38. [in Russian]
2. Horalskyi LP, KhomychVT, Kononskyi OI. Osnovy histolohichnoyi tekhniky i morfofunktsionalni metody doslidzhen u normi ta pry patolohiy. Zhytomyr: 2011. 288 s. [in Ukrainian]
3. Zaichko NV, LutsyukMB, Hryhoryeva HO. Gipergomotsysteyinemia: medyko-sotsialni ta farmakolohichni aspekty. Farmatsevtychnyy kuryer. 2012; 9: 30-35. [in Ukrainian]
4. Zapadnyuk IP, Zapadnyuk VI, Zakharia EA, Zapadnyuk BV. Laboratornyye zhivotnyye. Razvedeniye, soderzhaniye, ispolzovaniye v eksperimente. Kyyiv: 1983. 384 s. [in Russian].
5. Zobova DA, Kozlov SA. Rol gomotsisteina v patogeneze nekotorykh zabolevaniy. Meditsinskiye nauki. 2016; 3 (39): 132-144. [in Russian]
6. Kaur R, Sekhon BS. Hyperhomocysteinemia: An overviews. Ann Pharmacother. 2013; 4: 1-11.
7. Kozhemyakin YM. Naukovo-praktychni rekomendatsiyi z utrymannya laboratornykh tvaryn ta roboty z nymy. Kyyiv: 2002. 156 s. [in Ukrainian]
8. Medvedev DV, Zvyagina VI, Fomina MA. Sposob modelirovaniya tyazheloy formy gipergomotsisteinemii u krys. Rossiyskiy medico-biologicheskiy vestnik imeni akademika I. P. Pavlova. 2014; 4: 42-46. [in Russian]
9. Medvedev DV, Zvyagina VI, Uryasyev OM, Belskikh ES, Bulatetskiy SV, Ryabkov AV. Metabolicheskiye izmeneniya v mitokhondriyakh legkikh pri eksperimentalnoy gipergomotsisteinemii u krys. Biomeditsinskaya khimiya. 2017; 63 (3): 248-254. [in Russian]
10. Mykhaloyko OY. Kontsentratsiyni zminy plazmovoho gomotsysteinu pry hostromu ishemichnomu insulti. Bukovynskyy medychnyy visnyk. 2016; 20, 1 (77): 84-86. [in Ukrainian]
11. Skovierova H, Vidomanova E, Mahmood S, Sopkova J, Drgova A, Cervenova T, et al. The molecular and cellular effect of homocysteine metabolism imbalance on human health. Int J Mol Sci. 2016; 17 (10): 1-18.
12. Yang F, Qi X, Gao Z, Yang X, Zheng X, Duan C, et al. Homocysteine injures endothelial cells by inhibiting mitochondrial activity. Exp Ther Med. 2016; 12 (4): 2247-2252.

Публікація:

«Світ медицини та біології» Том 16 № 71 (2020) , с. 214-217
УДК 616.24:616.153.478.6

DOI:

https://doi.org/10.26724/2079-8334-2020-1-71-214-217