КЛІНІКО-ЛАБОРАТОРНЕ ОБГРУНТУВАННЯ ЗАЛЕЖНОСТІ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТУ ВІД СТАНУ ГЕПАТОБІЛІАРНОЇ СИСТЕМИ

Автор(и):

Анотація:

У відповідності до існуючих уявлень про патогенез гепато-орального синдрому, в його розвитку вирішальну роль відіграє порушення антимікробної функції печінки. У статті описані результати дослідження стану тканин пародонту у 128 пацієнтів, які включають в себе клінічні спостереження та індексну оцінку (ОНІ-S, РМА, PBI), а також печінкові маркери у сироватці крові. За допомогою проведених клініко-лабораторних досліджень ми переконались, що у хворих з гепатобіліарною патологією збільшується ймовірність виникнення запальних захворювань пародонта, а після лікування захворювань печінки, пародонтологічні показники та індекс гігієни значно знижуються. Ці дані свідчать про залежність стану тканин пародонту від стану гепатобіліарної системи.

Ключові слова:

Гепатобіліарна патологія запальні захворювання пародонта індексна оцінка

Посилання:

1. Bourgeois D. Epidemiology of periodontal status in dentate adults in France. J. Periodontal. Res 2007; 42: 219–227.
2. Нasiuk NV. Morphofunctional organization gum in normal and inflammation. Simferopol: S. Heorhiyevsky Crimea State Medical University; 2009.
3. Hasiuk NV. Description of polymorphic variants of nuclear transcription factor NF-kB1 as predictors of generalized periodontitis development. Ukrainian Scientific Medical Youth Journal. 2016; 1(93): 105–107.
4. Hasiuk NV. Cytological and cytogenetic features of the oral mucosa in human normal and inflammation. Kyiv: A. Bohomolets National Medical University; 2015.
5. Hrudyanov AI. Periodontal Diseases. Moscow: Medical News Agency; 2009: 336.
6. Kornman K S. The «innovator's dilemma» for periodontists. J. Periodontol 2010; 81: 646−649.
7. Kononen E. Population-based study of salivary carriage of periodontal pathogens in adults. J. Clin. Microbiol 2007; 45: 2446−2451.
8. Schmalz G. Release of prostaglandin E2, IL-6 and IL-8 from human oral epithelial culture models after exposure to compounds of dental materials. Eur. J. Oral. Sci. 2010; 108: 442−448.
9. Schnare M. Toll-like receptors: sentinels of host defence against bacterial infection. J. Allergy Immunol. 2006; 139:75−85.
10. Shi D. Inflammatory bowel disease requires the interplay between innate and adaptive immune signals. Cell Res. 2006; (16): 70−74.
11. Schulz S. Single nucleotide polymorphisms in interleukin-1gene cluster and subgingival colonization with Aggregatibacter actinomycetemcomitans in patients with aggressive periodontitis. Hum. Immunol. 2011; 72: 940−946.
12. Schulz S., Hierse L., Altermann W. et al. The del/del genotype of the nuclear factor-kappaB -94ATTG polymorphism and its relation to aggressive periodontitis. J. Periodontal Res. 2010; 45: 396−403.
13. Van Dyke TE. Inflammation and factors that may regulate inflammatory response. J. Periodontol. 2008; 79 (8): 1503–1507.

Публікація:

«Світ медицини та біології» Том 14 № 63 (2018) , с. 87-89
УДК 611. 314.28 – 76.12

DOI:

https://doi.org/10.26724/2079-8334-2018-1-63-87-89