ПРЕДИКТОРИ РЕЗИСТЕНТНОСТІ ДО ЛІКУВАННЯ ПРИ АНКІЛОЗИВНОМУ СПОНДИЛІТІ

Автор(и):

Анотація:

Метою дослідження було визначити предиктори резистентності до лікування у хворих на анкилозивний спондиліт з нейропатичним компонентом больового синдрому. Обстежено 142 пацієнти, яким був встановлений діагноз анкілозивного спондиліту згідно з модифікованими Нью-Йоркськими критеріями. Серед обстежених 113 осіб (79,6 %) склали чоловіки, 29 осіб (20,4 %) – жінки; середній вік – 42±8,8 років, тривалість захворювання: 6,8±3,5 років. Контрольну групу склали 25 практично здорових осіб (19 чоловіків і 6 жінок) відповідного віку. Встановлено, що у пацієнтів з анкілозивним спондилітом з наявністю нейропатичного компоненту больового синдрому рівень гліального нейротрофічного фактору (GDNF) був достовірно (p<0,05) нижче не тільки порівняно з контролем: 2,644+1,166 пг/мл проти 4,959±2,070 пг/мл, а ї порівняно з хворими без нейропатичного болю: 4,344+2,936 пг/мл (p<0,05). Для визначення предикторів резистентності до лікування анкілозивного спондиліту нами були простежені результати 12-тижневого лікування 43 пацієнтів, які були розподілені на дві групи в залежності від вмісту гліального нейротрофічного фактору (до 3,0 пг/мл, 21 особа) і з нормальним рівнем GDNF (понад 3,0 пг/мл, 22 особи) до початку лікування. Встановлено, що питома вага респондерів ASAS20 серед пацієнтів з нормальним рівнем GDNF виявилася втричі вищою, ніж серед пацієнтів зі зниженим рівнем GDNF: 45,5 % проти 14,3 %, p<0,05. Отже, знижений вміст GDNF у плазмі крові асоційований з більш важким перебігом захворювання, вищою активністю патологічного процесу, гіршою функціональною здатністю, якістю життя, станом афективної сфери пацієнтів та гіршою відповіддю на лікування, що дозволяє вважати знижений рівень гліального нейротрофічного фактору предиктором резистентності до терапії.

Ключові слова:

анкілозивний спондиліт нейропатичний біль гліальний нейротрофічний фактор предиктори резистентності

Посилання:

1. Kedyk IO, Stanislavchuk MA. Rivni glyalnogo neurotrofichnogo faktoru v krovi hvoryh na ankilozivnyi spondylit: zvyazok z neurupatychnym komponentom boliovogo syndromu. Ukr. Reumat. Zurnal. 2023. 92(2): 47-52. DOI: 10.32471/rheumatology.2707-6970.92.17877 [in Ukrainian].
2. Cintrón-Colón AF, Almeida-Alves G, Boynton AM, Spitsbergen JM. GDNF synthesis, signaling, and retrograde transport in motor neurons. Cell Tissue Res. 2020. Vol. 382(1). P. 47-56. doi: 10.1007/s00441-020-03287-6.
3. Duarte Azevedo M, Sander S, Tenenbaum L. GDNF, A Neuron-Derived Factor Upregulated in Glial Cells during Disease. J Clin Med. 2020. Vol. 9(2). P. 456. doi: 10.3390/jcm9020456.
4. Ebrahimiadib N, Berijani S, Ghahari M, Pahlaviani FG. Ankylosing Spondylitis. J Ophthalmic Vis Res. 2021. Vol. 29. 16(3). P. 462-469. doi: 10.18502/jovr.v16i3.9440.
5. Hwang MC, Ridley L, Reveille JD. Ankylosing spondylitis risk factors: a systematic literature review. Clin. Rheumatol. 2021. 40(8). P. 3079-3093.
6. Karra R, Holten-Rossing S, Mohammed D, Parmeggiani L, Heine M, Namnún OC. Unmet needs in the management of functional impairment in patients with chronic pain: a multinational survey. Pain Manag. 2021. Vol. 11. P. 303-314
7. Kenyon M, Maguire S, Rueda Pujol A, O'Shea F, McManus R. The genetic backbone of ankylosing spondylitis: how knowledge of genetic susceptibility informs our understanding and management of disease. Rheumatol. Int. 2022. Vol. 42(12). P. 2085-2095.
8. Knotkova H, Hamani C, Sivanesan E, et al. Neuromodulation for chronic pain. Lancet. 2021. Vol. 397(10289). P. 2111-2124. doi: 10.1016/S0140-6736(21)00794-7.
9. Ma M, Li H, Wang P, Yang W, Mi R, Zhuang J, et.al. ATF6 aggravates angiogenesis-osteogenesis coupling during ankylosing spondylitis by mediating FGF2 expression in chondrocytes. iScience. 2021. Vol. 24(7). P. 102791.
10. Mahato AK, Sidorova YA. Glial cell line-derived neurotrophic factors (GFLs) and small molecules targeting RET receptor for the treatment of pain and Parkinson's disease. Cell Tissue Res. 2020. Vol. 382(1). P. 147-160
11. Messina DN, Peralta ED, Acosta CG. Glial-derived neurotrophic factor regulates the expression of TREK2 in rat primary sensory neurons leading to attenuation of axotomy-induced neuropathic pain. Exp. Neurol. 2022. Vol. 357. P. 114190. doi: 10.1016/j.expneurol.2022.114190
12. Mitsikostas DD, Moka E, Orrillo E, Aurilio C, Vadalouca A, Paladini A, Varrassi G. Neuropathic Pain in Neurologic Disorders: A Narrative Review. Cureus. 2022. Vol. 14(2). P. e22419.
13. Runeberg-Roos P, Penn RD. Improving therapeutic potential of GDNF family ligands. Cell Tissue Res. 2020. Vol. 382(1). P. 173-183
14. Shapoval I, Maievskyi O, Kovalchuck O, Tsyryuk O, Pellicano R, Stanislavchuk M. Circadian rhythms of plasma brain-derived neurotrophic factor in ankylosing spondylitis patients: the fibromyalgia relationship. Minerva Biotechnol Biomol Res. 2021. Vol. 2(33). С. 102-108. DOI: 10.23736/S2724-542X.21.02776-0.
15. Zhdan V.M., Tkachenko M.V., Kіtura E.M., Babanina M.Y., Kyrian O.A. Osteoarthritis and metabolic syndrome: unity of pathogenetic mechanisms. World of Medicine and Biology. 2021. Vol 4 (78). P. 56-60. DOI: 10.26724/2079-8334-2021-4-78-56-60.

Публікація:

«Світ медицини та біології» Том 21 № 94 (2025) , с. 100-105
УДК 616.711-002.616.8-009.7:577.112

DOI:

https://doi.org/10.26724/2079-8334-2025-4-94-100-105