РОЗВИТОК ВНУТРІШНЬОКЛІТИННОГО ЕНЕРГЕТИЧНОГО ДЕФІЦИТУ ТА РОЗПАД СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ ЯК ПРОВІДНИЙ ПАТОФІЗІОЛОГІЧНИЙ МЕХАНІЗМ ПОСТПРОМЕНЕВОЇ ЕНЕРГЕТИКО-МАТРИЧНОЇ ДЕЗІНТЕГРАЦІЇ

Автор(и):

Анотація:

Метою дослідження було визначення патогенетичної важливості взаємозв’язку порушення енергетичного балансу клітин сполучної та м’язової тканин та змін процесів колагенолізу після γ-опромінення. Експеримент проведено на статевозрілих щурах після γ-опромінювання дозами 1.0 та 4.0 Гр. У шкірі, в скелетному і серцевому м’язах і у крові тварин визначали вміст загального оксипроліну та його фракцій, загальних глікозаміногліканів, аденілових нуклеотидів, активність аланін- та аспартатамінотрансферази. Отримані дані свідчать, що γ-опромінення спричиняє активацію процесів руйнування колагену та структурну дестабілізацію матриксу. Зниження активності аланін- та аспартатамінотрансферази у м’язових тканинах при підвищенні їх рівня в крові за вказаних умов свідчить про мембранне пошкодження й вихід ферментів у позаклітинний простір. Пострадіаційне зменшення концентрації АТФ і накопичення АДФ та АМФ у серцевому та скелетному м’язах висвітлює формування енергетичного дефіциту клітин. Автори стверджують, що вплив γ-опромінення ініціює комплекс дозозалежних змін у системі «енергетичний обмін – позаклітинний матрикс» що визначається як постпроменева енергетико-матрична дезінтеграція і розглядається в якості універсального механізму пошкодження тканин при іонізуючому впливі. Отримані результати обґрунтовують доцільність створення інтегрального показника енерго-матричного стану, який може бути використаний для ранньої діагностики ступеня тканинного ушкодження при радіаційному впливі.

Ключові слова:

іонізуюче опромінення сполучна тканина скелетний м’яз серцевий м’яз оксипролін глікозаміноглікани аланінамінотрансфераза аспартатамінотрансфераза аденілові нуклеотиди патогенетичні механізми

Посилання:

1. Averbeck D, Rodriguez-Lafrasse C. Role of Mitochondria in Radiation Responses: Epigenetic, Metabolic, and Signaling Impacts. Int J Mol Sci. 2021; 22(20): 11047. doi: 10.3390/ijms222011047.
2. Buss LG, Rheinheimer BA, Limesand KH. Radiation-induced changes in energy metabolism result in mitochondrial dysfunction in salivary glands. Sci Rep. 2024; 14: 845. doi:10.1038/s41598-023-50877-9.
3. Dimov AO, Stepanov GF. Pathophysiological mechanisms of nitrogen metabolism dysregulation under the influence of ionizing radiation. World of Medicine and Biology. 2025; 2(92): 169–173. doi: 10.26724/2079-8334-2025-2-92-169-173.
4. Donaubauer A-J, Deloch L, Becker I, Fietkau R, Frey B, Gaipl US. The influence of radiation on bone and bone cells—differential effects on osteoclasts and osteoblasts. Int J Mol Sci. 2020; 21(17): 6377.
5. König A, Zöller N, Kippenberger S, Bernd A, Kaufmann R, Layer PG. et al; Non-thermal near-infrared exposure photobiomodulates cellular responses to ionizing radiation in human full thickness skin models. J Photochem Photobiol B. 2018; 178: 115–123. doi: 10.1016/j.jphotobiol.2017.11.003.
6. Kreuder L, Bissey PA, Yip KW, Liu FF. Exploring radiation-induced fibrosis: biological mechanisms and new frontiers in research and therapeutics. Int J Radiat Biol. 2025: Sep 2: 1–16. doi: 10.1080/09553002.2025.2540353.
7. Lim HW, Kohli I, Ruvolo E, Kolbe L, Hamzavi I. Impact of visible light on skin health: the role of antioxidants and free radical quenchers in skin protection. J Am Acad Dermatol. 2022; 86(3S): 27-37. doi: 10.1016/j.jaad.2021.12.024.
8. Park J, Choi J, Cho I, Sheen YY. Radiotherapy-induced oxidative stress and fibrosis in breast cancer treatment: role of TGF-β and ECM remodelling. Sci Rep. 2022; 12: 16104. doi: 10.1038/s41598-022-20050-9.
9. Pavlov SB, Pavlova GB. Study the role of intercellular mediators in the metabolism of connected tissue in children with cardiomyopathy and osteopeny. Journal of Education, Health and Sport. 2016; 6(9): 902–916. doi: 10.5281/zenodo.163528.
10. Peng D, Fu M, Wang M, Wei Y, Wei X. Targeting TGF-β signal transduction for fibrosis and cancer. Mol Cancer. 2022; 21(1): 104. doi:10.1186/s12943-022-01569-x.ф
11. Stepanov GF, Vastyanov RS. The peculiarities of low-dose ionizing radiation influence on muscles metabolism in experimental animals. World of Medicine and Biology. 2023; 2(84): 233–238. doi: 10.26724/2079-8334-2023-2-84-233-238.
12. Talmoudi N, Ghariani N, Sadok S. Glycosaminoglycans from Co-Products of “Scyliorhinus canicula”: Extraction and Purification in Reference to the European Pharmacopoeia Requirement. Biol Proced Online. 2020; 22: 1. doi: 10.1186/s12575-019-0113-1.
13. Wang KX, Ye C, Yang X, Ma P, Yan C, Luo L. New Insights into the Understanding of Mechanisms of Radiation-Induced Heart Disease. Curr Treat Options Oncol. 2023; 24(1): 12–29. doi: 10.1007/s11864-022-01041-4.
14. Wu SY, Chen YT, Tsai GY, Hsu FY, Hwang PA. Protective effect of low-molecular-weight fucoidan on radiation-induced fibrosis: inhibition of TGF-β1/Smad3 and collagen I accumulation. Mar Drugs. 2020; 18(3): 136. doi: 10.3390/md18030136.
15. Zhou L, Zhu J, Liu Y, Zhou PK, Gu Y. Mechanisms of radiation-induced tissue damage and regeneration. MedComm (Berlin). 2024; 5(2): 725. doi:10.1002/mco2.725.

Публікація:

«Світ медицини та біології» Том 21 № 94 (2025) , с. 167-172
УДК 614.876:616-055.6:577.122:616-092.4

DOI:

https://doi.org/10.26724/2079-8334-2025-4-94-167-172