ОСОБЛИВОСТІ ВЕДЕННЯ КОМОРБІДНОГО ПАЦІЄНТА З МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМ ТА ХРОНІЧНОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ ЗІ ЗНИЖЕНОЮ ФРАКЦІЄЮ ВИКИДУ
Клінічний випадок

ОСОБЛИВОСТІ ВЕДЕННЯ КОМОРБІДНОГО ПАЦІЄНТА З МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМ ТА ХРОНІЧНОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ ЗІ ЗНИЖЕНОЮ ФРАКЦІЄЮ ВИКИДУ

Опубліковано 28.08.2025

Автор(и):

Л.В. Бурдейна
М.С. Назарова
Н.В. Кузьмінова
С.Е. Лозінський
Ю.Л. Шкарівський
М.В. Фірчук
І.І. Князькова

Анотація:
Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту /сакубітрил+валсартан, бета-блокатори, антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів та інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу є стандартом лікування хронічної серцевої недостатності зі зниженою фракцією викиду. Показання до застосування інгібітору натрійзалежного котранспортера глюкози 2 типу емпагліфлозина при фенотипі серцевої недостатності зі зниженою фракцією викиду з/без цукровим діабетом 2 типу та рШКФ ≥ 20 мл/хв/1,73 м2 є результатом рандомізованого подвійного сліпого плацебо-контрольованого клінічного дослідження EMPEROR-Reduced. Емпагліфлозин знижує комбінований ризик смерті та госпіталізації на 25 % та 30 % відповідно і уповільнює розвиток хронічної ниркової недостатності у осіб з серцевою недостатністю зі зниженою фракцією викиду з/без цукровим діабетом 2 типу. Представлений клінічний випадок відповідає результатам клінічного дослідження EMPEROR-Reduced та показує, що емпагліфлозин 10 мг/добу у коморбідних пацієнтів із фенотипом серцевої недостатності зі зниженою фракцією викиду сприяє не лише покращенню систолічної функції лівого шлуночка та якості життя, підвищенню толерантності до фізичного навантаження та зменшенню частоти госпіталізацій, але й зниженню глікемії, нормалізації ліпідного спектру крові та показників азотовидільної функції нирок.
Ключові слова:
серцева недостатність ішемічна хвороба серця інфаркт міокарда кардіоміопатія інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2 типу метаболічний синдром гіпертонічна хвороба цукровий діабет 2 типу
Посилання:
  1. AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Heidenreich PA, Bozkurt CB, Aguilar D, Allen LA, Byun JJ , Colvin MM , et al. Circulation. Volume 145, Number 18 . doi : 10.1161/CIR.0000000000001062.
  2. Abdi A, Al Otaiby S, Badarin FA, Khraibi A, Nader M. Interaction of SARS-CoV-2 with cardiomyocytes: Insight into the underlying molecular mechanisms of cardiac injury and pharmacotherapy. Biomedicine and Pharmacotherapy. 2022; 146: 112518. doi: 10.1016/j.biopha.2021.112518.
  3. Alnima T, Mulder MMG, van Bussel BCT, Ten Cate H. COVID-19 coagulopathy: from pathogenesis this treatment. Acta Haematologica. 2022; 145:282-296. doi: 10.1159/000522498.
  4. Butler J, Anker SD, Filippatos G, Khan MS, Ferreira JP, Pocock SJ, et al. Empagliflozin and Health-Related Quality of Life Outcomes in Patients With Heart Failure With Reduced Ejection Fraction: The EMPEROR – Reduced trial. European Heart Journal. 2021; 42:1203-12 . doi : 10.1093/ eurheartj /ehaa1007.
  5. Chen MB, Wang H, Cui WY, Xu HL, Zheng QH. Effect of SGLT inhibitors on weight and lipid metabolism at 24 weeks of treatment in patients with diabetes mellitus: A systematic review and network meta-analysis . Medicine (Baltimore). 2021 Feb 12; 100(6): e24593. doi: 10.1097/MD.0000000000024593.
  6. Delorey TM, Ziegler CG, Heimberg G, Normand R, Yang Y, Segerstolpe Å, et al. COVID-19 tissue atlases reveal SARS-CoV-2 pathology and cellular targets. Nature 2021; 595: 107–113. doi: 10.1038/s41586-021-03570-8.
  7. Imig JD. SARS-CoV-2 spike protein causes cardiovascular disease independent of viral infection. Clinical Science. 2022; 136: 431–434. doi: 10.1042/CS20220028.
  8. Lasica R, Djukanovic L, Mrdovic I, Savic L, Ristic A, Zdravkovic M, et al. Acute Coronary Syndrome in the COVID-19 Era — Differences and Dilemmas Compared this the Pre-COVID-19 Era. Clinical Medicine. 2022; 11: 3024. doi: 10.3390/jcm11113024.
  9. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart. European Heart Journal . 2023; 44:3627-3639. doi: 10.1093/ eurheartj /ehad195.
  10. Nazarova MS, Stanislavchuk MA, Burdeina LV, Bunny NV. Antiphospholipid and antineutrophil antibodies levels in men with stable coronary heart disease and postinfarction cardiosclerosis and its relationship with the disease manifestation Message Medical. 2020; 73(3):466 – 470. doi: 10.36740/WLek202003111.
  11. Nicin L, Abplanalp WT, Mellentin H, Kattih B, Tombor L, John D, et al. Cell type-specific expression of the putative SARS-CoV-2 receptor ACE2 in human hearts. European Heart Journal. 2020; 41: 1804–1806. doi: 10.1093/ eurheartj /ehaa311.
  12. Packer M, Butler J, Zeller C. Blinded Withdrawal of Long-Term Randomized Treatment With Empagliflozin or Placebo in Patients With Heart Failure. Circulation. 2023; 148:1011-22. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.123.06574.
  13. Rus M, Ardelean AI, Andronie-Cioara FL, Filimon GC. Acute Myocardial Infarction during the COVID-19 Pandemic: Long-Term Outcomes and Prognosis -A Systematic Review. Life 2024; 14 (2):202. doi: 0.3390/life14020202.
  14. Zhang L, Richards A, Barrasa MI, Hughes SH, Young RA, Jaenisch R. Reverse-transcribed SARS-CoV-2 RNA can integrate into the genome of cultured human cells and can be expressed in patient-derived tissues. Proceedings of the National Academy of Science of the United States of America. 2021; 118: e2105968118. doi: 10.1073/pnas.2105968118.
  15. Zuin M, Rigatelli G, Battisti V, Costola G, Roncon L, Bilato C. Increased risk of acute myocardial infarction after COVID-19 recovery: A systematic review and meta-analysis. International Journal of Cardiology. 2022 Dec 16; 372:138–143. doi: 10.1016/j.ijcard.2022.12.032.
Публікація:
«Світ медицини та біології» Том 21 № 93 (2025) , с. 261-266
УДК 616.12-008.331.1-08:616.152.1:616.12-008.46