ЗМІНИ ВНУТРІШНЬОНИРКОВОГО ЕНЕРГЕТИЧНОГО ОБМІНУ ПРИ ГОСТРОМУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ПІЄЛОНЕФРИТІ, УСКЛАДНЕНОМУ СУПУТНЬОЮ ГІПЕРГЛІКЕМІЄЮ, ПРИ ФАРМАКОЛОГІЧНІЙ КОРЕКЦІЇ

Автор(и):

Анотація:

Метою дослідження було визначення ролі показників енергетичного обміну в патогенезі гострого пієлонефриту при супутньому цукровому діабеті в експерименті за умов фармакологічної корекції. У щурів моделювали гострий пієлонефрит та гострий пієлонефрит, ускладнений гіперглікемічним станом при цукровому діабеті I та ІІ типу. Щури з гострим пієлонефритом, ускладненим цукровим діабетом I та ІІ типу, протягом 14 днів отримували етіотропний медикаментозний вплив та етіопатогенетичний медикаментозний вплив. Через 28 діб після початку моделювання в нирках щурів визначали вміст лактату, пірувату, глюкозо-6-фосфату, АТФ та АДФ, а також співвідношення вільних НАД/НАДН. Супутній гіперглікемічний стан на тлі гострого пієлонефриту сприяє поглибленню енергетичних порушень в нирках щурів, які проявляються зростанням рівня лактату та зниженням пірувату, глюкозо-6-фосфату, АТФ. У тканинах нирки при гострому пієлонефриті на тлі супутнього цукрового діабету, особливо при I типі, виявлено подальше поглиблення порушення енергетичного обміну, виснаження резерву АТФ, що може бути пов’язано з порушенням синтезу АТФ, поглиблюючи стан гіперглікемії та сприяючи розвитку гіпоксії та ацидозу. Сумісне введення сукцинат-вмісних сполук і донатора рибонуклеїнової кислоти спричинило відновлюючий вплив на показники енергетичного обміну в тканині нирок при гострому пієлонефриті, ускладненому цукровим діабетом. Результати дослідження свідчать про доцільність сумісного введення сукцинат-вмісних сполук і донаторів рибонуклеїнової кислоти в клінічних умовах з метою нормалізації вмісту лактату, пірувату та енергетичного потенціалу в організмі хворих на гострий пієлонефрит з супутнім діабетичним ураженням нирок.

Ключові слова:

гострий пієлонефрит стрептозотоцин-спричинений діабет щури енергетичний обмін медикаментозна корекція

Посилання:

1. Korol L, Stepanova N, Mygal L. Praktychna tsinnist vyznachennya pokaznykiv oksydatyvnoho stresu u khvorykh na piyelonefryt. Ukrayinskyy zhurnal nefrolohiyi ta dializu. 2016; 4(52): 71–78. [in Ukrainian].
2. Olenovych OA. Vplyv khronichnoyi hiperhlikemiyi na rozvytok tubulointerstytsiynoho syndromu za eksperymentalnoho tsukrovoho diabetu. Visnyk medychnykh i biolohichnykh doslidzhen. 2021; 1(7): 80–86. doi: 10.11603/bmbr.2706-6290.2021.1.12091. [in Ukrainian].
3. Yatsyna AI, Vastyanov RS, Dyachkova NV, Harhota MA, Kostev FI. Adenilatna systema erytrotsytiv shchuriv z hiperaktyvnym sechovym mikhurom za umov yoho korektsiyi likarskymy zasobamy hormonalnoyi enerhotropnoyi diyi. Eksperymentalna ta klinichna fiziolohiya i biokhimiya. 2019; 1(85): 38–43 [In Ukrainian]. doi: https://doi.org/10.25040/ecpb2019.01.038.
4. Ahmad AA, Draves SO, Rosca M. Mitochondria in Diabetic Kidney Disease. Cells. 2021;10(11):2945. doi: 10.3390/cells10112945.
5. Gupta DS, Bagwe Parab S, Kaur G. Promising effects of emoxypine and its succinate derivative in the management of various diseases-with insights on recent patent applications. Curr Res Pharmacol Drug Discov. 2022; 3: 100121. doi: 10.1016/j.crphar.2022.100121.
6. Martínez-Reyes I, Chandel NS. Mitochondrial TCA cycle metabolites control physiology and disease. Nat Commun. 2020; 11(1): 102. doi: 10.1038/s41467-019-13668-3.
7. Nabi T. Clinical profile and risk factors of recurrent urinary tract infection in patients with type 2 diabetes. Int J Acad Med. 2020; 6: 301–308. doi: 10.4103/IJAM.IJAM_83_20.
8. Purkerson JM, Corley JL, Schwartz GJ. Metabolic acidosis exacerbates pyelonephritis in mice prone to vesicoureteral reflux. Physiol Rep. 2020; 8(19) e14525. doi: 10.14814/phy2.14525.
9. Sada K, Nishikawa T, Kukidome D, Yoshinaga T, Kajihara N, Sonoda K. et al. Hyperglycemia Induces Cellular Hypoxia through Production of Mitochondrial ROS Followed by Suppression of Aquaporin-1. PLoS ONE. 2016; 11(7): e0158619. doi: 10.1371/journal.pone.0158619.
10. Sergiichuk IuT, Tykhonenko TM, Guzyk MM, Yanitska LV, Kuchmerovska TM. Effect of combined nicotinamide, acetyl-L-carnitine and α-lipoic acid action on separate links of carbohydrate metabolism under experimental type 2 diabetes. Studia Biologica. 2014; 8(3–4): 41–52. Doi: 10.30970/sbi.0803.391.
11. Stincone A, Prigione A, Cramer T, Wamelink MM, Campbell K, Cheung E. et al. The return of metabolism: biochemistry and physiology of the pentose phosphate pathway. Biol Rev Camb Philos Soc. 2015; 90(3): 927–963. doi: 10.1111/brv.12140.
12. Wang T, Tang Y, Tao Y, Zhou H, Ding D. Nucleic acid drug and delivery techniques for disease therapy: Present situation and future prospect. Interdiscip. Med. 2024; 2, e20230041. doi: 10.1002/INMD. 20230041.
13. Wen L, Li Y, Li S, Hu X, Wei Q, Dong Z. Glucose Metabolism in Acute Kidney Injury and Kidney Repair. Front Med (Lausanne). 2021; 8: 744122. doi: 10.3389/fmed.2021.744122.
14. Zhang G, Darshi M, Sharma K. The Warburg Effect in Diabetic Kidney Disease. Semin Nephrol. 2018; 38(2): 111–120. doi: 10.1016/j.semnephrol.2018.01.002.
15. Zhang W, Lang R. Succinate metabolism: a promising therapeutic target for inflammation, ischemia/reperfusion injury and cancer. Front. Cell Dev. Biol. 2023; 11: 1266973. doi: 10.3389/fcell.2023.1266973.

Публікація:

«Світ медицини та біології» Том 20 № 90 (2024) , с. 163-169
УДК 616.61-002.16-092:616.397-008.64

DOI:

https://doi.org/10.26724/2079-8334-2024-4-90-163-169