СУБМІКРОСКОПІЧНІ ЗМІНИ СЕЛЕЗІНКИ ЗРІЛИХ ЩУРІВ ЗА УМОВ ХРОНІЧНОЇ ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ

Автор(и):

Анотація:

У зрілих щурів при гіпергомоцистеїнемії спостерігали наявність виражених деструктивних процесів в селезінці. Відмічали високий ступінь процесів апоптозу лімфоцитів білої пульпи селезінки, проліферацію В-лімфоцитів в зрілі плазматичні клітини. В макрофагах зростала чисельність лізосом, фагосом, цитоплазма їх містила фрагменти зруйнованих формених елементів крові. Активна імунна відповідь органу на гіпергомоцистеїнемію характеризувалась наявністю значної кількості лімфобластів. Червона пульпа селезінки відрізнялась посиленим розпадом еритроцитів та тромбоцитів, накопиченням гранул ліпофусцину в цитоплазмі макрофагів. Змін зазнавали також ендотеліальні клітини синусоїдних капілярів.

Ключові слова:

гіпергомоцистеїнемія селезінка біла пульпа лімфоцити щури

Посилання:

1. Akopyan GR, Nazarko IM, Andreev EV. Pokaznyky obminu homotsysteinu yak odyn iz kryteriyiv sertsevo-sudynnoho ryzyku u khvorykh na ishemichnu khvorobu sertsia. Sertse i sudyny. 2014; 3:53–8. [in Ukrainian].
2. Bahriy MM, Dibrova VA, Popadynets OG, Metodyky morfolohichnykh doslidzhen. Vinnytsia: Nova Knyha, 2016. [in Ukrainian].
3. Dobrelya NV, Boytsova LV, Danova IV. Pravova baza dlia provedennia etychnoi ekspertyzy doklinichnykh doslidzhen likarskykh zasobiv z vykorystanniam laboratornykh tvaryn. Farmakolohiia ta likarska toksykolohiia. 2015; 2:95–100. [in Ukrainian].
4. An H, Fan CQ, Duan JG, Ren Y, Dong K, Zhang Q, et al. Severe Hyperhomocysteinemia with Two Novel Mutations of c.154T > C and c.4576G > A in Cystathionine Beta-Synthase Gene. Chin Med J (Engl). 2018;131(19):2368–70. doi: 10.4103/0366-6999.241801.
5. Azad MAK, Huang P, Liu G, Ren W, Tekebrh T, Yan W, et al. Hyperhomocysteinemia and cardiovascular disease in animal model. Amino Acids. 2018;50(1):3–9. doi: 10.1007/s00726-017-2503-5.
6. Cueto R, Zhang L, Shan HM, Huang X, Li X, Lopez J, et al. Identification of homocysteine-suppressive mitochondrial ETC complex genes and tissue expression profile-novel hypothesis establishment. Redox Biol. 2018; 17:70–88. doi: 10.1016/j.redox.2018.03.015.
7. Deng J, Lu S, Liu H, Liu B, Jiang C, Xu Q, et al. Homocysteine activates B cells via regulating PKM2-dependent metabolic reprogramming. The journal of immunology. 2018;198(1):170–83. doi: 10.4049/jimmunol.1600613.
8. Faversani JL, Hammerschmidt TG, Sitta A, Deon M, Wajner M, Vargas CR. Oxidative Stress in Homocysteinuria Due to Cystathione β-synthase Deficiency: Findings in Patients and in Animal Model. Cell Mol Neurobiol. 2017;37(8):1477–85. doi: 10.1007/s10571-017-0478-0.
9. Hasan T, Arora R, Bansal AK, Bhattacharya R, Sharma GS, Singh LR. Disturbed homocysteine metabolism is associated with cancer. Exp Mol Med. 2019;51(2):1-13. doi: 10.1038/s12276-019-0216-4.
10. Hiraoka M, Kagawa Y. Genetic polymorphisms and folate status. Congenit Anom (Kyoto), 2017;57(5):142–9. doi: 10.1111/cga.12232.
11. Hsu CC, Cheng CH, Hsu CL, Lee WJ, Huang SC, Huang YC. Role of vitamin B6 status on antioxidant defenses, glutathione and related enzyme activities in mice with homocysteine-induced oxidative stress. Food Nutr Res. 2015; 59:25702. doi: 10.3402/fnr.v59.25702.
12. Huo Y, Wu X, Ding J, Geng Y, Qiao W, Ge A, et al. Vascular remodeling, oxidative stress and disrupted PPAR γ exspression in rats of long-term hyperhomocysteinemia with metabolic disturbance. PPAR Res. 2018; 15:6738703. doi: 10.1155/2018/6738703.
13. Jakubowski H. Homocysteine Modification in Protein Structure / Function and Human Disease. Physiol Rev. 2019;99(1):555–604. doi: 10.1152/physrev.00003.2018.
14. Kang S, Rosenson RS. Analytic Approaches for the Treatment of Hyperhomocysteinemia and Its Impact on Vascular Disease. Cardiovasc Drugs Ther. 2018;32(2):233–40. doi: 10.1007/s10557-018-6790-1.
15. Toda N, Okamura T. Hyperhomocysteinemia impairs regional blood flow: involvements of endothelial and neuronal nitric oxide. Pflugers Arch. 2016;468(9):1517–25. doi: 10.1007/s00424-016-1849-y.

Публікація:

«Світ медицини та біології» Том 20 № 90 (2024) , с. 176-180
УДК 612.41:577.122.3:599.323.4:612.08

DOI:

https://doi.org/10.26724/2079-8334-2024-4-90-176-180