ПАТОГЕНЕТИЧНА ЗНАЧУЩІСТЬ ВНУТРІШНЬОМІТОХОНДРІАЛЬНОГО ОКСИДАТИВНОГО МЕХАНІЗМУ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГОСТРОГО ПІЄЛОНЕФРИТУ, УСКЛАДНЕНОГО ГІПЕРГЛІКЕМІЄЮ

Автор(и):

Анотація:

Метою дослідження було визначення патогенетичної ролі оксидативного стресу у розвитку порушень енергетичного обміну в мітохондріях нирок за умови гострого пієлонефриту, ускладненого гіперглікемією та вивчення медикаментозного впливу на ці метаболічні порушення. У щурів моделювали гострий пієлонефрит та гострий пієлонефрит, ускладнений гіперглікемічним станом при цукровому діабеті I та ІІ типу. Щури з гострим пієлонефритом, ускладненим цукровим діабетом I та ІІ типу, протягом 14 днів отримували етіотропний медикаментозний вплив та етіопатогенетичний медикаментозний вплив. Через 28 діб після початку моделювання в нирках щурів досліджували активність прооксидантних (НАДФН-оксидаза та ксантиноксидаза) та мітохондріальних (цитохромоксидаза та аденозинтрифосфатаза) ферментів. Супутній гіперглікемічний стан на тлі гострого пієлонефриту сприяє поглибленню метаболічних порушень в нирках щурів, пов’язаних з подальшим розвитком оксидативного стресу на тлі порушень енергетичного обміну в мітохондріях. Застосування етіопатогенетичного медикаментозного впливу, на відміну від етіотропного медикаментозного впливу, позитивно впливає на активність прооксидантних ферментів цитохромоксидази та аденозинтрифосфатази в тканині нирок у щурів при гострому пієлонефриті, ускладненому цукровим діабетом I та ІІ типу. Патогенетично важливою ланкою ускладненого перебігу гострого пієлонефриту є наявність супутнього гіперглікемічного стану з порушенням енергетичного обміну в мітохондріях нирок та оксидативного стресу. Отримано експериментальне обґрунтування доцільності застосування етіопатогенетичного медикаментозного впливу в комплексній терапії хворих з гострим пієлонефритом при супутньому цукровому діабеті.

Ключові слова:

оксидативний стрес енергетичний обмін мітохондрії гострий пієлонефрит гіперглікемія ферменти медикаментозний вплив

Посилання:

1. Krystal MV, Gozhenko AI, Sirman VM. Patofiziolohiya nyrok. Odesa : Feniks. 2020: 144 [In Ukrainian].
2. Yatsyna AI, Vastyanov RS, Dyachkova NV, Harhota MA, Kostev FI. Adenilatna systema erytrotsytiv shchuriv z hiperaktyvnym sechovym mikhurom za umov yoho korektsiyi likarskymy zasobamy hormonalnoyi enerhotropnoyi diyi. Eksperymentalna ta klinichna fiziolohiya i biokhimiya. 2019; 1(85): 38–43 [In Ukrainian]. doi: https://doi.org/10.25040/ecpb2019.01.038.
3. Al-Rikabi EH, Yasser OM, Mousa MJ. Assessment of the Effect of C-Peptide Level on Na-K ATPase Activity In Individuals with Type II Diabetic Peripheral Neuropathy. J Commun Dis. 2021; 53(3): 213–219. doi: https://doi.org/10.24321/0019.5138.202159.
4. Chen X, Fang M. Oxidative stress mediated mitochondrial damage plays roles in pathogenesis of diabetic nephropathy rat. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2018; 22(16): 5248–5254. doi: 10.26355/eurrev_201808_15723.
5. Cipriano A, Viviano M, Feoli A, Milite C, Sarno G, Castellano S, Sbardella G. NADPH Oxidases: From Molecular Mechanisms to Current Inhibitors. J Med Chem. 2023; 66(17): 11632–11655. doi: 10.1021/acs.jmedchem.3c00770.
6. Galvan DL, Mise K, Danesh FR. Mitochondrial Regulation of Diabetic Kidney Disease. Front Med (Lausanne). 2021; 8: 745279. doi: 10.3389/fmed.2021.745279.
7. Gil CL, Hooker E, Larrivée B. Diabetic Kidney Disease, Endothelial Damage, and Podocyte-Endothelial Crosstalk. Kidney Med. 2020; 3(1): 105–115. doi: 10.1016/j.xkme.2020.10.005.
8. Iatsyna OI, Vastyanov RS, Savytska IM, Vernygorodskyi SV. The experimental modelling of stress urinary incontinence. Journal of Education, Health and Sport. 2018; 8(6): 486–494. doi: http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.3244861.
9. Lassén E, Daehn IS. Molecular Mechanisms in Early Diabetic Kidney Disease: Glomerular Endothelial Cell Dysfunction. Int J Mol Sci. 2020; 21(24): 9456. doi: 10.3390/ijms21249456.
10. Lee SR, An EJ, Kim J, Bae YS. Function of NADPH Oxidases in Diabetic Nephropathy and Development of Nox Inhibitors. Biomol Ther (Seoul). 2020; 28(1): 25–33. doi: 10.4062/biomolther.2019.188.
11. Mohammed ME, Abbas AM, Badi RM, Bashir SO, Osman OM, Morsy MD. et al. Effect of Acacia senegal on TGF-β1 and vascular mediators in a rat model of diabetic nephropathy. Arch Physiol Biochem. 2022; 128(6): 1548–1558. doi: 10.1080/13813455.2020.1781901.
12. Saidakova NО, Pasiechnicov SP, Shulyak ОV, Klius AL, Коnonova GE, Melnіchuk YN. The problem of pyelonephritis in terms of medical and social significance. Health of Man (Ukraine). 2022; 4(83): 68-76. doi: https://doi.org/10.30841/2307–5090.4.2022.274447.
13. Sun Y, Jin D, Zhang Z, Zhang Y, Zhang Y, Kang X. et al. Effects of antioxidants on diabetic kidney diseases: mechanistic interpretations and clinical assessment. Chin Med. 2023; 18(1): 3. doi: 10.1186/s13020-022-00700-w.
14. Wu T, Ding L, Andoh V, Zhang J, Chen L. The Mechanism of Hyperglycemia-Induced Renal Cell Injury in Diabetic Nephropathy Disease: An Update. Life (Basel). 2023; 13(2): 539. doi: 10.3390/life13020539.
15. Zheng J, Lan P, Li M, Kang MC, Xun M, Ma X. et al. Anti–Na+/K+-ATPase DR antibody attenuates UUO-induced renal fibrosis through inhibition of Na+/K+-ATPase α1–dependent HMGB1 release. Int Immunopharmacol. 2023: 116: 109826. doi: 10.1016/j.intimp.2023.109826.

Публікація:

«Світ медицини та біології» Том 20 № 89 (2024) , с. 208-213
УДК 616.61-002.16-092:616.397-008.64

DOI:

https://doi.org/10.26724/2079-8334-2024-3-89-208-213