ЗМІНИ ФЕНОТИПУ КЛІТИН СУДИННОЇ СТІНКИ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗІ СУДИН ГОЛОВНОГО МОЗКУ У ПАЦІЄНТІВ З ІШЕМІЧНИМ ІНСУЛЬТОМ - Чуйко, Н.Я.; Маньковський, Д.С.; Курик, О.Г.; Черкасова, Л.А.; Кісіленко, О.Л.; Баздирєв, К.В.; Вербицький, В.В. (Світ медицини та біології, 2021)
Зараз є багато експериментальних та клінічних доказів того, що атеросклероз є хронічним запальним захворюванням з аутоімунним компонентом. Ушкодження ендотелію викликає каскад запальних реакцій, у якому беруть участь моноцити, макрофаги, Т-лімфоцити та клітини гладких м’язів судин. В останні роки патогенез атеросклерозу пов’язують з моноклональною проліферацією гладком’язових клітин (ГМК). Проведено вивчення здатності ГМК стінки судини до зміни фенотипу та їх участь у імунних реакціях при атеросклерозі судин головного мозку. Досліджені 50 померлих з атеросклерозом судин головного мозку, 50 померлих з атеросклерозом судин головного мозку без наявності ішемічного інсульту та 20 померлих від причин не пов’язаних із атеросклерозом (група порівняння). Було використано маркери CD4 (CD4 Ab-8), CD8 (SP-16), CD20 (CD20 Ab-1), CD68 (CD68/Macrophage Marker Ab-4), Actin Smooth Muscle Ab-1 (Clone 1A4), Desmin (Muscle Cell Marker) Ab-1 (Clone D33), Vimentin Ab-2 (Clone V9). Виявлено, що в стінці артерій присутні субпопуляції ГМК, для яких характерна експресія десміну та віментину, отже ГМК здатні змінювати свій фенотип із скоротливого на синтетичний, і ця зміна фенотипу ГМК є одним з ключових моментів патогенезу атеросклерозу. При атеросклеротичному ураженні артерій головного мозку значну роль у морфогенезі змін судинної стінки з утворенням атеросклеротичної бляшки відіграють імунокомпетентні клітини – макрофаги і лімфоцити, про що свідчить їх накопичення в ділянках атеросклеротичного ураження артерій. Макрофаги у судинній стінці внаслідок накопичення ліпідів перетворюються у пінисті клітини, а лімфоцити за рахунок клітинної і гуморальної імунної відповіді потенціюють подальше формування атероматозної бляшки. Запалення починається тоді, коли ендотеліальні клітини активізуються і виділяють молекули адгезії, а клітини гладких м’язів виділяють хемокіни та хемоаттрактанти, які разом втягують моноцити, лімфоцити, тучні клітини та нейтрофіли в артеріальну стінку. Клітини гладкої мускулатури інтимної клітини також секретують у позаклітинний матрикс протеоглікани, колаген та еластичні волокна. Отримані дані свідчать про те, що зміна фенотипу ГМК інтими артерій супроводжується активізацією проліферації і синтезу колагену, а модифіковані ГМК, з їх високою активністю проліферації і синтезу компонентів сполучнотканинного матриксу, відповідають за формування фіброзного остова бляшок.