СТРУКТУРНІ ОСОБЛИВОСТІ МОЛОЧНИХ ЗУБІВ ДІТЕЙ ЗАКАРПАТСЬКОГО РЕГІОНУ - Клітинська, О.В.; Шетеля, В.В.; Єрошенко, Г.А.; Зорівчак, Т.І.; Струк, В.І.; Котик, Т.Л.; Попадинець, О.Г. (Світ медицини та біології, 2021)
Знання про морфологічну структуру та фізіологічні властивості твердих тканин незрілих зубів дозволяють сформулювати завдання екзогенної профілактики карієсу зубів – це забезпечення фізіологічного процесу дозрівання твердих тканин зуба та стимуляція його при необхідності забезпечення підвищення рівня карієсрезистентності емалі. Загальновизнаним механізмом виникнення карієсу є прогресуюча демінералізація твердих тканин зубів під дією органічних кислот, утворення яких пов’язано з діяльністю мікроорганізмів. У виникненні каріозного процесу беруть участь безліч етіологічних чинників, що дозволяє вважати карієс поліетіологічним захворюванням. Профілактика карієсу постійних зубів у дітей – це одна з актуальних проблем сучасної стоматології дитячого віку, яка обумовлена високим рівнем поширеності та інтенсивності цього захворювання. Обстеження дітей різного віку по регіонах України свідчить про значне збільшення за останні роки карієсу як тимчасових, так і постійних зубів. Метою роботи було встановити морфологічні особливості молочних зубів дітей Закарпатського регіону. Дослідження проведено на 30 зубах, видалених за ортодонтичними показами або у період фізіологічної зміни. Вилучені зуби поміщали у 10 % забуферений формалін на 24 години, потім піддавали безкислотній декальцинації. Через місяць обережно викручували імплантат, матеріал ущільнювали в парафін за загальноприйнятною методикою і виготовляли зрізи товщиною 5 мкм, які забарвлювали гематоксиліном та еозином. Вивчення і фотодокументування зрізів проводили за допомогою мікроскопа Biorex–3 ВМ–500T з цифровою мікрофотонасадкою DCM–900 з адаптованими для даних досліджень програмами, використовуючи збільшення 400. Порушення кальцифікації емалі безпосередньо відображається на структурній організації дентину внаслідок його альтерації. Вивчення зрізів, забарвлених гематоксилином та еозином встановило, що структура плащового дентину не відрізнялась від норми. Дентинні канальці були упорядковані і мали чіткі межі. у середніх шарах дентину виявлялись дистрофічні зміни. Оптична щільність перитубулярного дентину була знижена. Межі дентинних трубочок були не чіткими, діаметри їх поліморфними. Встановлене явище свідчило про порушення процесів кальцифікації дентину. На малому збільшенні світлового мікроскопу дентинні канальці мали нерівний хід і формували різнонаправлені пучки. На пульпо-дентинній межі виявлялись дентинокласти, які руйнували речовину дентину. У припульпарному дентині локально у дентинних трубочках, які відрізнялись за діаметром і вмістом, визначались дрібноклітинні елементи, що забарвлювались базофільно та подекуди оксифільно. У проекції виявлених ділянок у периферичній пульпі збільшилась кількість клітин лейкоцитарного ряду, венули були розширені, спостерігалось крайове стояння лейкоцитів. У центральній пульпі лімфоцити, макрофаги і плазмоцити утворювали скупчення. На зрізах, забарвлених гематоксилином та еозином, у субодонтобластичному шарі, відповідному виявленим ділянкам дрібноклітинної інфільтрації дентинних канальців, у всіх випадках спостережень відзначалась вогнищева дрібноклітинна інфільтрація, яка є джерелом розсіяною міграції клітин в шар Вейля. При цьому в осередку інфільтрації відбувається часткова або повна загибель одонтобластів, що призводить до оголення предентину і до вільного відкриття шляхів для міграції імунокомпетентних клітин в дентинні канальці. Про це свідчить той факт, що ті з них, які знаходяться в зоні колишніх одонтобластів, набувають різного ступеня витягної форми у напрямку просвітів дентинних канальців. На мікрофотографіях даний процес діапедезу відображений в наявності різних перехідних форм лімфоцитарних клітин, від вільно розташованих округлих в субодонтобластичному шарі до веретеноподібних, які знаходяться в дентинних канальцях припульпарного дентину. Початковий розмір вільнорозиашованих у матриксі сполучної тканини імунокомпетентних клітин в середньому дорівнює не більше 20 мкм. Таким чином при порушеннях мінералізації емалі у субодонтобластичному шарі має місце реакція імунної системи, у якій беруть участь як лімфоцити, так і плазматичні клітини. При цьому відбувається загибель одонтобластів, що свідчить про присутність серед них Т-лімфоцитів. Безсумнівно, ця імунна реакція первинно індукована антигенною активацією дендритних макрофагів після презентації ними антигену Т-лімфоцитам в найближчому лімфатичному вузлі. Всі це добре узгоджується з даними літератури, згідно з якими в імунній реакції, що розвивається в пульпі зуба у відповідь на каріозну стимуляцію, виділяють два етапи: ранню фазу, під час якої продовжує збільшуватися кількість Т-лімфоцитів і виникає клітинна імунна реакція, і пізню, під час якої збільшується кількість Т-хелперів-індукторів з подальшим збільшенням кількості В-клітин і плазматичних клітин, що свідчить про розвиток гуморальної реакції у пульпі. Але дуже сумнівно, щоб зовнішнє пошкодження емалі було причиною дистрофічних змін дентину, бо обмінні процеси в твердих тканинах зуба, як відомо, протікають в відцентровому напрямку - від пульпи до емалі, а не навпаки. При зниженні захисної функції емалі при недостатній мінералізації молочних зубів у реакції в пульпі і дентині можна виділити три стадії: інфільтрація імунокомпетентними клітинами субодонтобластичного шару Вейля, локальне цитотоксичне руйнування шару одонтобластів та проникнення лімфоцитарних елементів в дентинні канальці. Останнє явище призводить до їх закупорці і пов’язаного з цим порушення циркуляції зубного ліквору в відцентровому напрямку, що в свою чергу зумовить порушення трофіки не тільки у дентині, а й в емалі.