МОЛЕКУЛЯРНІ МЕХАНІЗМИ ВПЛИВУ ІНФЕКЦІЙНИХ ЧИННИКІВ НА ПРОЦЕСИ РЕПАРАЦІЇ ТА НЕСПЕЦИФІЧНИЙ ЗАХИСТ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ШЛУНКУ У ПІДЛІТКІВ З ХРОНІЧНИМИ ГАСТРОДУОДЕНІТАМИ - Бекетова, Г.В.; Гичка, С.Г.; Нехаєнко, М.І.; Горголь, Н.І.; Горячева, І.П.; Солдатова, О.В.; Алексєєнко, Н.В. (Світ медицини та біології, 2019)
В статті авторами представлені результати патогістологічного і імуногістохімічного дослідження біоптатів СО шлунку у підлітків з ХГД на фоні інфікування Н.р., ХК ТТ, при поєднанні інфекційних факторів та за відсутності асоціації із інфекційними агентами. Особливостями процесів репарації СОШ у підлітків з ХГД є: активність маркера макрофагів CD68 у ВП в місці її дифузної інфільтрації при Н.р-інфікуванні; при асоційованому інфікуванні – в лімфоїдних фолікулах; при ХК ТТ – в поверхневому епітелії та дифузних інфільтратах ВП; за відсутності інфікування – в поодиноких клітинах ВП. Активність маркеру проліферації Кі-67 виявлено в поверхневих залозах і ВП в місці дифузної інфільтрації у пацієнтів І групи; у ІІ групі – в лімфоїдних фолікулах і поверхневих залозах; у ІІІ групі – у місці дифузної інфільтрації ВП, поверхневих і глибоких залозах, у ІV групі – в клітинах поверхневого епітелію. Молекулярні механізми впливу інфекційних агентів і їх взаємодія із компонентами вродженого імунітету та відповідною клітинною реакцією імунної системи у підлітків із ХГД на тлі ХК ТТ відображається у найвищих показниках експресії TLR2 і TLR4 і їх розповсюдженості на епітелії, ВП і залозах, що може свідчити про потенціювання збудження рецепторів. Відношення ступеню експресії TLR4 / TLR2 більше 1,0 виявлене у хворих з ХГД, асоційованим з Н.р., менше 1,0 – за наявності ХК ТТ, що свідчить не лише про наявність, а й виразність інфікування. Отримані результати підтверджують патогенетичну роль грибів роду Кандида у формуванні та більш тяжкому перебігу ХГД у підлітків як при моно-, так і асоційованому інфікуванні. Вказане необхідно враховувати при створенні програми диференційованого лікування з метою досягнення стійкої ремісії ХГД, ерадикації інфекційних агентів, адекватної репарації та відновлення антиінфекційної резистентності СО ТТ.