НЕЙРОФАРМАКОЛОГІЧНИЙ АНАЛІЗ МОДУЛЯЦІЇ АКТИВНОСТІ ХВОСТАТОГО ЯДРА ПРИ ХРОНІЧНІЙ СУДОМНІЙ АКТИВНОСТІ - Вастьянов, Р.С.; Топал, М.М.; Стоянов, О.М.; Брошков, М.М.; Галузінська, М.І.; Левковська, В.Ю.; Шпота, О.Є. (Світ медицини та біології, 2019)
Метою роботи було вивчення поведінки протягом плавання в динаміці безсудомного періоду за умов двох моделей хронічного судомного синдрому – пікротоксин (ПКТ)-індукованого кіндлінгу та пілокарпін (ПЛК)-спричинених судом – при модуляції внутрішньостріарної холін-, дофамін- та ГАМК-ергічної нейропередачі. В дослідах на щурах-самцях встановлено, що на момент відтворення хронічної судомної активності за умов ПКТ- та ПЛК-індукованих хронічних судом відзначається функціональне підсилення холінергічної та дофамінергічної нейромедіації стріатуму разом із пригніченням його ГАМК-ергічних механізмів. В середині безсудомного періоду активація холин- та дофамінергічної нейромедіації стріатуму та пригнічення його ГАМК-ергічної активності у кіндлінгових щурів призводила до найбільш виражених змін плавальної поведінки, які характеризувалися зменшенням варіабельності та погіршенням уникнення тварин із басейну. Подібні порушення плавальної поведінки відзначалися у щурів за умов ПЛК-індукованих судом в разі пригнічення холін- та дофамін- та активації ГАМК-ергічної активності стріатуму. Плавальна поведінка щурів в кінці безсудомного інтервалу характеризується знерухомленням тварин та покращенням здатності щодо переключення на формування активно-адаптивного типу моторної поведінки при активації холін- та дофамінергічної нейротрансмісії, а також при пригніченні ГАМК-ергічних механізмів стріатуму за умов індукції судом ПКТ та за діаметрально протилежних умов при ПЛК-спричинених судомах. Гіперактивація стріатуму детермінує розвиток ПКТ- та ПЛК-індукованої хронічної судомної активності.