ПЕРСПЕКТИВИ ЗАСТОСУВАННЯ ЕКСЕНАТИДУ В ЛІКУВАННІ ДІАБЕТИЧНОГО ГАСТРОПАРЕЗУ - Костіцька, І.О. (Світ медицини та біології, 2016)
Дослідження проведено на 22 статевозрілих щурах-самцях лінії Вістар, які розподілялися на 3 групи: 1 – контрольна (6 тварин), 2 – 8 тварин з стрептозотоциновим цукровим діабетом (ЦД) (моделювали одноразовим внутрішньоочеревинним введенням стрептозотоцину в дозі 6 мг на 100 г), 3 – 8 лікованих тварин з стрептозотоциновим ЦД (з 14-го дня розвитку ЦД отримували ін’єкції ексенатиду (препарат «Баєта») по 0,04 мкг/100 г маси тіла один раз на добу підшкірно). Діабетичний гастропарез у щурів спостерігається на 56 добу перебігу стрептозотоцинового ЦД і морфологічно проявляється: деструктивними змінам нейронів міжм’язового сплетення (вакуольна дистрофія, апоптоз); аксональною дегенерацією безмієлінових нервових волокон; апоптозом та некрозом інтерстиціальних клітин Кахаля; вакуольною дистрофією міоцитів та розвитком діабетичної мікроангіопатії. Застосування ексенатиду в ранні терміни розвитку ЦД (до 28-ї доби) призводить до нормалізації глікемічного профілю та відновлення структурної організації складових компонентів міжм’язового нервового сплетення та гладких міоцитів м’язової оболонки шлунка та свідчить про адекватність запропонованої терапії. Проте застосування ексенатиду в якості монотерапії упродовж 1,5 місяців призводить до: зростання рівня глюкози і HbА1с, деструктивних змін нейронів і клітин Кахаля міжм’язового нервового сплетення та гладких міоцитів м’язової оболонки шлунку. Враховуючи проведене дослідження, можна стверджувати, що застосування ексенатиду, в якості монотерапії при діабетичному гастропарезі є доцільним тільки в ранні терміни захворювання, а в пізні – тільки в комбінації з іншими антидіабетичними середниками.