СТАН ВРОДЖЕНОГО ІМУНІТЕТУ ПРИ ОСТЕОАРТРОЗІ В КОМОРБІДНОСТІ З НЕАЛКОГОЛЬНИМ СТЕАТОГЕПАТИТОМ У ХВОРИХ НА ХЕЛІКОБАКТЕРІОЗ - Лоскутов, А.Л.; Лоскутова, І.В. (Світ медицини та біології, 2021)
В статті розглянуто питання патогенезу коморбідної патології суглобів та печінки у хворих, інфікованих Нelicobacter pylori. Обстежено 57 хворих на остеоартроз в коморбідності з неалкогольним стеатогепатитом, з яких у 23 осіб виявлено специфічні антитіла до Нelicobacter pylori без клініко-інструментальних проявів ураження слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки. В результаті проведеного дослідження встановлено, що в обстежених хворих, незалежно від наявності антитіл до Нelicobacter pylori, кількість лейкоцитів та моноцитів зберігалися в межах фізіологічної норми. Однак при інфікуванні Нelicobacter pylori у хворих на остеоартроз та неалкогольний стеатогепатит відзначався більш високий вміст лейкоцитів в периферичній крові, а число клітин моноцитарного ряду було невірогідно вище у пацієнтів без специфічних антитіл, що розцінювалося як наявність в організмі тривалого запального процесу. Встановлено пригнічення неспецифічної ланки системного імунітету за показниками фагоцитарної активності моноцитів при дегенеративно-дистрофічному процесі у суглобах хворих із неалкогольним стеатогепатитом. Наявність Нelicobacter pylori, як стимулюючого інфекційного агенту, сприяла активації процесу фагоцитозу, що виражалося збільшенням кількості активних макрофагів, а також показників, що характеризують наближення та поглинання антигенів. Зменшення індексу перетравлення в обстежених пацієнтів свідчить про зниження функціонального резерву макрофагів та характеризує напруженість метаболічних процесів клітин фагоцитарної ланки. Вміст NK-клітин (лімфоцити з фенотипом CD16+) у периферичній крові хворих на остеоартроз в коморбідності з неалкогольним стеатогепатитом не виходив за межі референтної норми. При наявності антитіл до Нelicobacter pylori в обстежених хворих відмічалася тенденція до підвищення рівня СD16+-лімфоцитів, тоді як у хворих без контамінації інфекційним агентом – зменшення. По¬рівняльний аналіз отриманих даних не виявив достовірної різниці NK-клітин між групами пацієнтів. Недостатня кількість NK-клітин не спроможна гальмувати інфекційно-запальний процес, що провокує прогресування патологічного процесу, як у в печінці, так й у суглобах. При дегенеративно-дистрофічному процесі у суглобах у коморбідності з неалкогольним стеатогепатитом спостерігалося зростання сироваткових цитокінів (IL-8 та IL-12). Причому більш суттєве зростання рівня цитокінів виявлено при наявності антитіл до Нelicobacter pylori, що розцінено як провокуючий фактор хронічного запального процесу у суглобах з деградацією хряща, а також прогресуючим фактором запальної інфільтрації клітин печінки. Дослідження рівня цитокінів і факторів вродженого імунітету при коморбідному перебігу остеоартрозу та неалкогольного стеатогепатиту на фоні хелікобактеріозу можна використовувати для прогнозу подальшого прогресування запальної реакції в печінці, інтенсивності дегенеративно-дистрофічного процесу у суглобах та розробки методів патогенетичної терапії означеної категорії хворих із застосуванням препаратів з імуноактивністю.
Keywords: остеоартроз; неалкогольний стеатогепатит; Helicobacter pylori; вроджений імунітет; фагоцитарна активність моноцитів; цитокіни