МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ТКАНИН ЯЗИКА У ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИХ ТВАРИН З МОДЕЛЬОВАНИМ РЕВМАТОЇДНИМ АРТРИТОМ - Повшенюк, А.В.; Кулигіна, В.М.; Капиця, В.М.; Шінкарук-Диковицька, М.М.; Тепла, Т.О.; Пилипюк, О.Ю.; Гаджула, Н.Г. (Світ медицини та біології, 2021)
Ревматоїдний артрит – це найпоширеніша хвороба серед системних аутоімунних уражень сполучної тканини, що нерідко поєднується зі змінами органів і тканин порожнини рота. Тому, адекватне лікування коморбідних станів, зокрема поєднання ревматоїдного артриту з ураженнями слизової оболонки порожнини рота і язика, диктує необхідність вивчення змін епітелію, сполучної тканини та м’язів язика при розвитку експериментального аутоімунного захворювання у тварин, які недостатньо висвітлені в літературі. На експериментальній моделі ревматоїдного артрита у щурів за методикою А.Г. Куригіна (одноразове внутрішньошкірне введення в подушки задніх лап повного ад'юванта Фрейнда з наступним щоденним відтворенням імобілізаційного стресу з 14 по 28 добу експерименту) вивчений загальний стан тварин і морфологічні зміни слизової оболонки та м’язів язика. За умов моделювання ревматоїдного артрита зареєстровано загибель 5-ти особин з 15-ти основної групи. Розвиток ад’ювантного артриту супроводжувався негативною динамікою та значним погіршенням загального стану щурів (збудливість, агресивність, дратівливість, поява больового рефлексу, екзофтальму і птозу, зміни реакції на зовнішні подразники), а також клінічними ознаками місцевої і генералізованої запальної реакції (збільшення об’єму кінцівки, набряк вентральної частини ступні, гіперемія шкіри спочатку пошкодженої лапки, потім неушкодженої кінцівки, поява виразок на них, ощадливий режим натискання на лапку). Підтвердженням розвитку ад’ювантного артриту були: лейкоцитоз, лімфоцитопенія, еозинофілія, нейтрофільоз та прискорена швидкість осідання еритроцитів в крові щурів. При гістологічному дослідженні слизової оболонки та м’язів язика у щурів з модельованим ревматоїдного артриту виявлені зміни в епітелії (розширення міжклітинних просторів, вакуолярну дистрофію і некроз епітеліоцитів), системну дезорганізацію сполучної тканини (деструкція, набряк, розшарування і розпушування колагенових волокон, гістіо-лімфоцитарна інфільтрація) та генералізовану вазопатію (порушення цілісності стінок судин мікроциркуляторного русла, розширення їх просвітів, підвищення проникності для формених елементів, повнокрів’я та крововиливи). При відтворенні експериментальної моделі ревматоїдного артриту встановлено, що основні зміни в структурі досліджуваного органу пов’язані з дистрофічними та некробіотичними порушеннями в стінках судин кровоносного мікроциркуляторного русла та підвищеною проникливістю судинних стінок для плазми і формених елементів крові. На це вказував виражений набряк інерстицію, периваскулярні геморагії, а також збільшена чисельність тканинних базофілів та лейкоцитів в периваскулярних просторах. Можна припустити, що виявлені зміни в структурі слизової оболонки і м’язів язика при розвитку експериментального ревматоїдного артриту є свідченням поглиблення та обтяження патологічного процесу в слизовій оболонці порожнини рота при поєднанні з аутоімунним захворюванням, що необхідно враховувати при лікуванні пацієнтів.
Keywords: експериментальний ревматоїдний артрит; щури; ад'ювант Фрейнда; морфологічні зміни; слизова оболонка та м’язи язика