ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГІНГІВІТУ ПІД ВПЛИВОМ ЛІПОПОЛІСАХАРИДУ - Соколова, І.І.; Скидан, К.В.; Скидан, М.І.; Левицький, А.П.; Слинько, Ю.О. (Світ медицини та біології, 2019)
Сьогодні одним з актуальних питань сучасної стоматології є захворювання пародонта, розвиток й перебіг яких пов’язано із патологією різних органів і систем, зокрема, травної. Так, вагому роль у розвитку стоматологічної патології в цілому та захворювань пародонта зокрема відіграє печінка - внутрішній орган людини, функціонування якого пов'язано з виконанням таких життєво важливих функцій, як антитоксична, регуляторна, метаболічна. Одним з токсичних факторів гепатогенного походження є ліпополісахарид (ЛПС). Він викликає стимуляцію імунних факторів захисту й цілого ряду прозапальних і імунохімічних реакцій. В здоровому організмі майже весь ЛПС, що надходить з кишечника, знешкоджується в печінці. Однак при порушенні антимікробної функції печінки, ЛПС потрапляє до системного кровотоку й спричиняє негативний вплив на багато органів і тканини. Частина ЛПС також може утворюватися й в тканинах порожнини рота за рахунок оральних грам-негативних бактерій.Важливим аспектом вивчення патогенезу запальних і запально-дистрофічних захворювань пародонта є моделювання патологічного процесу на експериментальних тваринах. Виходячи з вищесказаного, актуальним є оцінка ролі ЛПС, як одного з факторів гепатогенного походження, в розвитку захворювань тканин пародонта, зокрема гінгівіту, на експериментальній моделі. Експериментальне дослідження було виконано на 14 самцях щурів лінії WAG із середньою масою 380 ± 14 г (7 особин увійшло до контрольної групи, а решта – до основної). Проводили одноразову аплікацію на ясна 0,5 мл гелю з ЛПС, що містить 50 мг / мл (в перерахунку на 1 кг живої маси) протягом 30 хвилин. В гомогенаті ясен визначали такі маркери анти- / прооксидантної системи як малоновий діальдегід (МДА), еластза і каталаза. За співвідношенням активності каталази і концентрації МДА розраховували антиоксидантно-прооксидантний індекс АПІ. Ступінь дисбіозу оцінювали за співвідношенням рівня мікробного обсіменіння (уреаза) до активності лізоциму.Отримані дані свідчать про розвиток в яснах експериментальних тварин процесів запалення, дисбіозу й порушення анти- / прооксидантної рівноваги. Так, під впливом аплікації ЛПС в яснах щурів достовірно підвищується рівень еластази на 26,8% (р = 0, 0000), МДА на 32,8% (р = 0, 0000), уреази на 78,9% (р = 0, 0000), ступінь дисбіозу на 32,6% (р = 0, 0000), відбувається зниження вмісту лізоциму на 57,6% (р = 0, 0000) і АПІ на 29,7% (р = 0, 0000). Також відзначена тенденція до зниження рівня каталази на 6,5% (р = 0,0010). Щодо значення отриманих даних в патогенезі експериментального гінгівіту, то першу позицію посідають прояви дисбіозу (t = 7,0; р
Keywords: гінгівіт; захворювання пародонта; експериментальна модель; експериментальні тварини; ліпополісахарид