МOРФOЛОГIЧНI TA IМУНOГICTOXIMIЧНI OCOБЛИBOCTI ПЛAЦEНT ЖIНOK IЗ НEПЛIДДЯM ПICЛЯ ДPT - Бойчук, О.Г.; Бойчук-Товcта, О.Г. (Світ медицини та біології, 2018)
В останні роки провідна роль у порушеннях розвитку плаценти відводиться судинним факторам, дисбаланс яких призводить до плацентарної недостатності. За сучасними уявленнями, незалежно від причин, які викликають дисфункцію плаценти, у першу чергу відбувається спазм судин плодово-плацентарного комплексу, що призводить до зниження, а пізніше і до порушення матково-плацентарного кровотоку. Було досліджено 20 плацент від жінок після використання допоміжних репродуктивних технологій з неалкогольною жировою хворобою печінки та 20 плацент від жінок після застосування допоміжних репродуктивних технологій без патології печінки (контрольна група). Методи дослідження: органометричний, макроскопічний, загальногістологічний та імуногістохімічний – непрямий стрептавідин-пероксидазний метод виявлення рівня експресії е-NOS (ендотеліальна нітрооксидсинтаза), антитіла фірми Thermo Scientific (Велика Британія) за протоколом виробника. Розповсюдженість та інтенсивність реакції оцінювали напівкількісним методом в балах від 0 до 3. Згідно з результатами дослідження, в жінок з патологією печінки після застосування допоміжних репродуктивних технологій спостерігається збільшення маси плаценти. У 50% плацент відзначено вогнища відносної незрілості за типом дисоційованого розвитку катиледонів, порушення кровобігу на фоні компенсаторних реакцій середнього ступеня виразності. Морфометрично відмічено домінування ворсин із поодинокими капілярами, які розташовані центрально, що призводить до достовірного зменшення кількості синцитіокапілярних мембран і сприяє зменшенню кількості спеціалізованих термінальних ворсин та порушенню проникності в плацентарному бар’єрі. Суттєво збільшена кількість міжворсинчатого та плодового фібриноїду, склеєних фібриноїдом ворсин, синцитіальних вузликів, інфарктів, зменшений міжворсинчастий простір та судинне русло, спостерігається потоншення епітелію ворсин, підвищений компенсаторний ангіоматоз судин. Такі зміни відображають порушення кровообігу та проникності плаценти, погіршують її функціональні спроможності та є тим патологічним фоном, на якому розвиваються акушерські і перинатальні порушення. Автори дослідження доходять висновку, що відсутність або зниження експресії е-NOS в найбільш функціонально значущих структурах більшості (60%) плацент жінок із гепатобіліарними порушеннями при індукованій вагітності свідчить про недостатність компенсаторної реакції, ендотеліальну дисфункцію, порушення процесів макро- і мікроциркуляції, і як результат – про зниження функціональних можливостей плаценти.
Keywords: допоміжні репродуктивні технології; патологія печінки; плацента; нітрооксидсинтаза; ендотеліальна дисфункція