ФУНКЦІОНУВАННЯ NO-СИНТАЗИ В ЛЕЙКОЦИТАХ ПЕРИФЕРИЧНОЇ КРОВІ У ХВОРИХ НА ACNE VULGARIS - Лаврик, Г.С.; Корнійчук, О.П.; Федорович, З.Я.; Воробець, З.Д. (Світ медицини та біології, 2018)
Висвітлено роль стафілококів у патогенезі вугрової хвороби. Проліферація умовно-патогенної мікрофлори шкіри посилює вивільнення медіаторів запалення і сприяє розвитку запального процесу. Нітроген оксид виконує як прозапальну, так і протизапальну роль у механізмах розвитку запалення. Вивчено зміни активності ендотеліальної та індуцибельної NO-синтаз лейкоцитів крові хворих на вугрову хворобу до та після лікування. Встановлено, що при формах акне, спричиненого як Staphylococcus aureus так і Staphylococcus epidermidis (планктонна та плівкоутворююча), достовірно зростає активність ендотеліальної ізоформи NO-синтази щодо контрольних значень. Зафіксовано зростання у декілька десятків разів індуцибельної NO-синтази лейкоцитів периферичної крові у всіх хворих, з пустул яких виділено плівкоутворюючі і планктонні форми стафілококів. Після проведеного курсу лікування акне, ускладненого проліферацією S. aureus (планктонна та плівкоутворююча форма), достовірно знижується активність індуцибельної ізоформи NO-синтази відносно контрольного рівня. Зміни в активності NO-синтази можна використовувати як маркерний показник у динаміці розвитку acne vulgaris та ефективності терапії.
Keywords: acne vulgaris; лейкоцити; eNOS; iNOS; Staphylococcus aureus; Staphylococcus epidermidis