СКРИНІНГ НАЯВНОСТІ ВЕЛИЧИНИ НЕЙРОПРОТЕКТОРНОГО ЕФЕКТУ CЕРЕД ДЕЯКИХ ПРЕПАРАТІВ З АНТИОКСИДАНТНОЮ ДІЄЮ НА ФОРМУВАННЯ ГЛУТАМАТНОЇ ЕКСАЙТОТОКСИЧНОСТІ ПРИ МОДЕЛЬНОМУ ЯТРОГЕННОМУ КОМПРЕСІЙНО-ТОКСИЧНОМУ УРАЖЕННІ НИЖНЬОГО АЛЬВЕОЛЯРНОГО НЕРВА У КРОЛІВ - Погоріла, А.В.; Шінкарук-Диковицька, М.М.; Ходаківський, О.А. (Світ медицини та біології, 2016)
У дослідах на кролях породи Шиншилав умовах ятрогенного компресійно-токсичного ураження нижнього альвеолярного нерва, змодельованого на тлі нарізного введення в трепанаційний отвір, який розташовано на нижній щелепі в проекції нерва, пломбувальних сумішей на основі резорцин-формаліну («Foredent»), або епоксидного амінополімеру («AH-Plus»), встановлено, що неомідантан (10 мг/кг внутрішньошлунково) так само, як і церебролізин, нуклео Ц.М.Ф. форте, берлітіон дозами 2 мл/кг, 31,5 мг/кг та 1,2 мл/кг довенно, є носіями невропротективної активності. За величиною деескалації активності нейромаркеранейрон-специфічної енолази (NSE), терапія ятрогенного компресійно-токсичного ураження нижнього альвеолярного нерва у кролів неомідантаном створювало вірогідно більшу невропротекторну дію порівняно з аналогічним ефектом, який реалізовувався на тлі застосування решти препаратів. При цьому, можна зробити висновок, що переривання первинних реакцій глутамат-кальцієвого каскаду за рахунок блокади надмірної активності NMDA-рецепторів, має переваги перед застосуванням вторинних невропротекторів неврореставраційної (церебролізин, нуклео Ц.М.Ф. форте), або метаболітотропної спрямованості (берлітіон) і є перспективним для впровадження у практичну стоматологію.
Keywords: ятрогенне компресійно-токсичне ураження нижнього альвеолярного нерва; нейрон-специфічна енолаза; невропротекція; неомідантан