ОПТИМІЗАЦІЯ КОМПЛЕКСНОЇ ТЕРАПІЇ ХВОРИХ НА ВОГНИЩЕВУ СКЛЕРОДЕРМІЮ

Автор(и):

Анотація:

У даній статті ми розглядаємо найважливіші аспекти та особливості лікування пацієнтів з діагнозом вогнещевої склеродермії. У перебiгу захворювання вiдзначають порушення метаболiзму сполучної тканин з розвитком гiперпродукції колагену фiбробластами, причому, однiєю з причин данного стану є порушення спiввiдношення оксидантiв та антиоксидантiв. Метою роботи було підвищити ефективність діагностики та лікування вогнищевої склеродермії на основі вивчення ендотеліальних, ендотоксичних та прооксидантних метаболічних порушень у пацієнтiв, їх зв’язку з важкістю захворювання та ефективністю фармакотерапії. У роботi дослiджено роль ендотеліальних порушень, оксидативного стресу та ендотоксикозу в патогенезі вогнищевої склеродермії. Виявлено зв’язок окремих метаболічних порушень зі ступенем важкості захворювання, клiнiчних форм дерматозу. Слід відмітити, що застосування комплексної терапії, яка включала призначення L-аргініну, препарату антиоксидантної дії – тіоктова кислота, кремнію діоксиду колоїдного, ультрафонофорезу з гіалуронідазою коригувало метаболічні порушення в організмі хворих на вогнищеву склеродермію, зменшувало рівні ендотеліальних маркерів, прояви ендотоксикозу, відновлювало баланс в системі про- та антиоксидантів, зменшувало інтенсивність процесів вільнорадикального окиснення. Запропонована комплексна терапiя дерматозу в порiвняннi з іншими запропонованними методами лiкування склеродермії виявляє високу клiнiчну ефективнiсть, скорочує строки лiкування та продовжує клiнiчну ремiсiю дерматозу.

Ключові слова:

вогнищева склеродермiя методи дiагностики та лiкування ендотоксикоз оксидативний стрес ендотелiальна дисфункцiя результати лiкування

Посилання:

1. Adler S, Huscher D, Siegert E, Allanore Y, Czirják L, DelGaldo F et.al. Systemic sclerosis-associated interstitial lung disease – individualized immunosuppressive therapy and course of lung function: results of the EUSTAR group. Arthritis Res Ther. 2018; 20: 17. doi: 10.1186/s13075-018-1517
2. Albuquerque JV, Andriolo BN, Vasconcellos MR, Civile VT, Lyddiatt A, Trevisani VF. Interventions for morphea. Cochrane Database Syst Rev. 2019; 7 (7): CD005027.
3. Antoniou KM, Trachalaki A, Tzouvelekis A, Poletti V, Vasarmidi E, Sfikakis et.al. A role of antifibrotics in the treatment of Scleroderma-ILD. Pulmonology. 2020; 26 (1): 1-2. doi: 10.1016/j.pulmoe.2019.08.004.
4. Berger M, Steen VD. Role of anti-receptor autoantibodies in pathophysiology of scleroderma. Autoimmun Rev. 2017; 16(10): 1029-1035. doi: 10.1016/j.autrev.2017.07.019. Epub 2017 Aug 1.
5. Jordan S, Distler JH, Maurer B. EUSTAR Rituximab study group. Effects and safety of rituximab in systemic sclerosis: an analysis from the European Scleroderma Trial and Research (EUSTAR) group. Ann Rheum Dis. 2013; 74(6): 1188-94. doi:10.1136/annrheumdis-2013-204522
6. Kajihara I, Jinnin M, Honda N. Scleroderma dermal fibroblasts overexpress vascular endothelial growth factor due to autocrine transforming growth factor β signaling. Mod. Rheumatol. 2013; 23 (3): 516-524. doi: 10.1007/s10165- 012-0698-6.
7. Shroff A, Mamalis A, Jagdeo J. Oxidative Stress and Skin Fibrosis. Curr. Pathobiol. Rep. 2014; 2 (4): 257-267. doi: 10.1007/s40139-014-0062-y
8. Thakkar V, Patterson KA, Stevens W. Increased serum levels of adhesion molecules ICAM-1 and VCAM-1 in systemic sclerosis are not specific for pulmonary manifestations. Clin Rheumatol. 2018; 37(6):15631571. doi: 10.1007/s10067-018-4081-7.
9. Tolkachjov SN, Patel NG, Tollefson MM. Progressive hemifacial atrophy: a review. Orphanet J Rare Dis. 2015; 10: 39. doi: 10.1186/s13023-015-0250-9.
10. Tsou PS, Sawalha AH. Unfolding the pathogenesis of scleroderma through genomics and epigenomics. J. Autoimmun. 2017; 83: 73-94. doi: 10.1016/j.jaut.2017.05.004.

Публікація:

«Світ медицини та біології» Том 18 № 82 (2022) , с. 12-16
УДК 616.5-004.1-092

DOI:

https://doi.org/10.26724/2079-8334-2022-4-82-12-16