ОЦІНКА МОЗКОВОГО КРОВОТОКУ І РІВНЯ СВІДОМОСТІ У ПАЦІЄНТІВ З СИНДРОМОМ ГОСТРОЇ ЦЕРЕБРАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Автор(и):

Анотація:

В статті стверджується, що стан артеріального припливу до головного мозку, що визначається за результатами реоенцефалографії, має відповідати його метаболічним потребам, що зумовлені, в тому числі, станом функції свідомості. Демонструються окремі приклади з обстеження 116 пацієнтів з синдромом гострої церебральної недостатності, у тому числі, 24 пацієнта - після перенесеної черепно-мозкової травми, 53 – після гострого порушення мозкового кровообігу, 31 пацієнт – з дисциркуляторною енцефалопатією і 8 пацієнтів – з постреанимационной хворобою після зупинки ефективного кровообігу. Показано, що в більшості випадків має місце дуже тісний зв’язок між інтенсивністю мозкового кровоплину та оцінкою депресії функції свідомості за шкалою ком Глазго, однак, у 36,2% пацієнтів цієї залежності не знайдено – спостерігалось пригнічення свідомості при збереженому кровотоку за результатами реоенцефалографії. Для тих хворих, в яких зазначена залежність була клінічно очевидною, величина коефіцієнту лінійної кореляції становила 0,877 (p<0,001). В пацієнтів з відсутністю зв’язку між рівнем свідомості та станом кровообігу за даними реоенцефалографії величина коефіцієнту Пірсона була 0,489 (p<0,05). Найчастіше невідповідність цих показників спостерігалась у хворих з дисциркуляторною енцефалопатією та після гострого порушення мозкового кровообігу. Додатково обстеження цих пацієнтів з визначенням напруги та насищення киснем венозної крові внутрішніх яремних вен складає 78,2±2,4%, що свідчить про недостатнє засвоєння кисню тканинами. Результати югулярної венозної оксиметрії, моніторингу центральної гемодинаміки за допомогою артеріотензометрії, венотензометрії, а також біполярної інтегральної реографії та пульсоксиметрії свідчать, що можливими причинами невідповідності стану свідомості та інтенсивності артеріального мозкового припливу є мікроциркуляторні порушення та мітохондріальна дисфункція, які обмежують споживання головним мозком кисню. Таким чином, результати реоенцефалографічного моніторингу дозволяють не тільки визначити стан кровообігу в головному мозку, але й в сукупності з додатковими дослідженнями визначити можливі патогенетичні ланки острого церебрального ушкодження та уточнити тактику лікування.

Ключові слова:

реоенцефалографія гостра церебральна недостатність мозковий кровотік свідомість

Посилання:

1. Biletskiy OV, Kursov SV. Mozhlivist vivchennya tserebralnoho krovoobihu za dopomohoyu reoentsefalografiyi. Meditsina neotlozhnykh sostoyaniy. 2018; 1(88). [in Ukrainian]
2. Kursov SV, Biletskiy OV, Sharlay KYu. Tserebralna impedansna pletizmografiya, reoentsefalografichnyi monitoring ta spektralna impedansometriya v intensivniy terapiyi kritichnykh staniv. Harkiv: TOV "Planeta-Print", 2018; 116 p [in Ukrainian]
3. Nikonov VV, Kursov SV, Beletskiy AV. Dikarbonilnyiy stress: gipoteza kletochnogo povrezhdeniya v usloviyah gipoksii. Puskovoy mehanizm razvitiya multiorgannoy disfunktsii. Meditsina neotlozhnyih sostoyaniy. 2017; 4 (83). [in Russian]
4. Bodo M, Sheppard R, Hill A et al. Correlation of rheoencephalography and laser Doppler flow: a Rat Study. J Elect Bioimpedance. 2016; 7: 55-58.
5. Bodo M. Studies in Rheoencephalography (REG) J Electr Bioimp, 2010; 1: 18–40.
6. Brazovskii KS, Pekker JS, Umanskii OS. Modeling the ability of rheoencephalography to measure cerebral blood flow. J Elect Bioimpedance. 2014; 5: 110-113.
7. Lukyanova LD, Kirova YI. Mitochondria-controlled signaling mechanisms of brain protection in hypoxia. Frontiers in NeuroScience. 2015; 9: 320.
8. Moskalenko YE. Rheoencephalography: Past popularity, obvilion at present and optimistic future. Int. J. Adv. Life Sci. Technol. 2015; 2:1–15.
9. Nacamura S. Monitoring of jugular venous oxygen saturation. Nihon Rinsho. 2011; 69(4): 704-707
10. Steinback CD, Poulin MJ. Influence of hypoxia on cerebral blood flow regulation in humans. Adv Exp Med Biol. 2016; 903: 131-44.

Публікація:

«Світ медицини та біології» Том 15 № 67 (2019) , с. 83-87
УДК 616-009::616.8-007-092.6/616.072.7

DOI:

https://doi.org/10.26724/2079-8334-2019-1-67-83