СКРИНІНГ НАЯВНОСТІ ВЕЛИЧИНИ НЕЙРОПРОТЕКТОРНОГО ЕФЕКТУ CЕРЕД ДЕЯКИХ ПРЕПАРАТІВ З АНТИОКСИДАНТНОЮ ДІЄЮ НА ФОРМУВАННЯ ГЛУТАМАТНОЇ ЕКСАЙТОТОКСИЧНОСТІ ПРИ МОДЕЛЬНОМУ ЯТРОГЕННОМУ КОМПРЕСІЙНО-ТОКСИЧНОМУ УРАЖЕННІ НИЖНЬОГО АЛЬВЕОЛЯРНОГО НЕРВА У КРОЛІВ
Експериментальна медицина

СКРИНІНГ НАЯВНОСТІ ВЕЛИЧИНИ НЕЙРОПРОТЕКТОРНОГО ЕФЕКТУ CЕРЕД ДЕЯКИХ ПРЕПАРАТІВ З АНТИОКСИДАНТНОЮ ДІЄЮ НА ФОРМУВАННЯ ГЛУТАМАТНОЇ ЕКСАЙТОТОКСИЧНОСТІ ПРИ МОДЕЛЬНОМУ ЯТРОГЕННОМУ КОМПРЕСІЙНО-ТОКСИЧНОМУ УРАЖЕННІ НИЖНЬОГО АЛЬВЕОЛЯРНОГО НЕРВА У КРОЛІВ

Опубліковано 16.11.2016

Автор(и):

А.В. Погоріла
М.М. Шінкарук-Диковицька
О.А. Ходаківський

Анотація:
У дослідах на кролях породи Шиншилав умовах ятрогенного компресійно-токсичного ураження нижнього альвеолярного нерва, змодельованого на тлі нарізного введення в трепанаційний отвір, який розташовано на нижній щелепі в проекції нерва, пломбувальних сумішей на основі резорцин-формаліну («Foredent»), або епоксидного амінополімеру («AH-Plus»), встановлено, що неомідантан (10 мг/кг внутрішньошлунково) так само, як і церебролізин, нуклео Ц.М.Ф. форте, берлітіон дозами 2 мл/кг, 31,5 мг/кг та 1,2 мл/кг довенно, є носіями невропротективної активності. За величиною деескалації активності нейромаркеранейрон-специфічної енолази (NSE), терапія ятрогенного компресійно-токсичного ураження нижнього альвеолярного нерва у кролів неомідантаном створювало вірогідно більшу невропротекторну дію порівняно з аналогічним ефектом, який реалізовувався на тлі застосування решти препаратів. При цьому, можна зробити висновок, що переривання первинних реакцій глутамат-кальцієвого каскаду за рахунок блокади надмірної активності NMDA-рецепторів, має переваги перед застосуванням вторинних невропротекторів неврореставраційної (церебролізин, нуклео Ц.М.Ф. форте), або метаболітотропної спрямованості (берлітіон) і є перспективним для впровадження у практичну стоматологію.
Ключові слова:
ятрогенне компресійно-токсичне ураження нижнього альвеолярного нерва нейрон-специфічна енолаза невропротекція неомідантан
Посилання:
  1. Piskunov A. K. Biomarkeryi neyrovospaleniya / A. K. Piskunov // Neyrohimiya. – 2010. – T. 27, No. 1. – S. 63-73.
  2. Hodakivskiy O. A. Patogenetichne obgruntuvannya dotsilnosti vikoristannya novih pohidnih adamant anu pri eksperimentalniy terapiyi gostroyi ishemiyi golovnogo mozku ta miokarda (eksperimentalne doslidzhennya): avtoref. dis. d. med. n. : spets. 14.03.05 – farmakologIya / O. A. Hodakivskiy. – Odesa., 2014. – 24 s.
  3. Dбvalos A. Citicoline in the treatment of acute ischaemic stroke: aninternational, randomised, multicentre, placebo-controlledstudy (ICTUStrial) / A. Dбvalos, J. Alvarez-Sabнn, J. Castillo [et al.] // Lancet. – 2012. – Vol. 380 (9839). – P. 349–350.
  4. Heiss W. D. Cerebrolysin acute stroke treatment in asia (CASTA) investigators / W. D. Heiss, M. Brainin, N. M. Bornstein [et al.] // Journal of stroke and cerebrovascular diseases– 2012. - №43, Vol. 3 - Р. 630-636.
Публікація:
«Світ медицини та біології» Том 12 № 58 (2016) , с. 119-123
УДК 616-001.3:591.282:599.325.1:615.217.2:615.21:625.35