СТРУКТУРНІ ЗМІНИ МІОКАРДУ ПРИ МОДЕЛЮВАННІ КАРДІОМІОПАТІЇ ТА ЇЇ КОРЕКЦІЇ ЗА ДОПОМОГОЮ СТОВБУРОВИХ КЛІТИН У ТВАРИН РІЗНОГО ВІКУ
Експериментальна медицина

СТРУКТУРНІ ЗМІНИ МІОКАРДУ ПРИ МОДЕЛЮВАННІ КАРДІОМІОПАТІЇ ТА ЇЇ КОРЕКЦІЇ ЗА ДОПОМОГОЮ СТОВБУРОВИХ КЛІТИН У ТВАРИН РІЗНОГО ВІКУ

Опубліковано 12.11.2014

Автор(и):

Т.Ю. Квітницька-Рижова
П.П. Клименко
Г.В. Хаблак
Г.І. Парамонова
В.М. Кірік

Анотація:
Метою дослідження було вивчення вікових структурних та ультраструктурних змін при моделюванні кардіоміопатії (введення ізопротеренолу (ІП) в дозі 100 мг/кг, 5 днів) та її корекції за допомогою трансплантації стовбурових клітин – мононуклеарних клітин кісткового мозку (МККМ) мишей (5 млн.). Введення ІП викликало гіпертрофію міокарду – співвідношення Маса серця/Маса тіла (МС/МТ) значно збільшилось порівняно з контролем і у молодих (33 %), і у старих (11 %) тварин; відмічалось потовщення кардіоміоцитів (КМЦ) і міоцитів стінки артеріол. Крім того, розвивались фіброз та вогнищеві ушкодження міокарду з дістрофічними та деструктивними змінами КМЦ і капілярів, що було в більшій мірі виражено у старих тварин. Трансплантація МККМ тваринам із ІП-індукованою кардіоміопатією справила нормалізуючий вплив на структуру КМЦ і капілярів, що було в більшій мірі виражено у молодих. У них відмічалось зниження індексу МС/МТ майже до контрольного рівня, менша вираженність дістрофічних та некротичних змін в КМЦ, а також зменшення об’єму вогнищ ушкодження. Крім того, відмічено зниження рівня апоптозу, переважно у молодих тварин. Апоптотичний індекс знижувався у них майже вдвічі, а у старих – його зміни були незначними.
Ключові слова:
кардіоміопатія старіння терапія стовбуровими клітинами морфометрія
Посилання:
  1. Kvitnitskaya-Ryzhova T.Yu. Otsenka vozrastnyih strukturnyih izmeneniy kletok i tkaney s pomoschyu matematicheskogo apparata, sozdannogo na baze teorii nechetkih mnozhestv / T.Yu. Kvitnitskaya-Ryzhova, A.G. Butenko, S.A. Mihalskiy // Problemy stareniya i dolgoletiya. – 2007. – T. 16 (4). – S. 321-332.
  2. Kvitnitskaya-Ryzhova T.Yu. Vozrastnyie osobennosti proyavleniy apoptoza v gisto-gematicheskih barerah razlichnyih organov pri eksperimentalnom saharnom diabete / T.Yu. Kvitnitskaya-Ryzhova, A.S. Stupina, G.V.Hablak [i dr.] // Problemy stareniya i dolgoletiya. – 2010. – T. 19 (4). – S. 329-338.
  3. Chaykovskiy Yu.B. Stovburovi klityny / Yu.B. Chaykovskiy, O.I. Dyeltsova, S.B. Geraschenko // Ivano-Frankivsk: Misto NV, - 2014. – 500 s.
  4. Balakumar P. Rodent models of heart failure / P. Balakumar, A.P. Singh, M. Singh // J.Pharmacol.Toxicol.Methods. – 2007. – Vol. 56 (1). – P. 1-10.
  5. Brooks W. W. Isoproterenol-induced myocardial injury and diastolic dysfunction in mice: Structural and functional correlates / W.W. Brooks, C.N. Conrad // Comparative Medicine. – 2009. – Vol.59 (4). – P. 339-343.
  6. Galindo C.L. Transcriptional profile of isoproterenol-induced cardiomyopathy and comparison to exercise-induced cardiac hypertrophy and human cardiac failure / C.L. Galindo, M.A. Skinner, M. Errami [et al.] // BioMed Central Physiology. – 2009. – Vol.9. – P. 1-23.
  7. Nichols M. European cardiovascular disease statistics. 2012 edition / M. Nichols, N. Townsend, P. Scarborough [et al.] // University of Oxford, - 2012. – 125 p.
  8. Tendera M. The epidemiology of heart failure / M. Tendera // J. Renin-Angiotensin-Aldosterone System. – 2004. – Vol.5 (S2). – P.S1-S5.
  9. Peng D.-F. Pathophysiological model of chronic heart failure complicated with renal failure caused by three-quarter nephrectomy and subcutaneous injection of isoprenaline / D.-F. Peng, S.-Y. Tang, Y.-J. Hu [et al.] // Experimental and Therapeutic Medicine. – 2013. – Vol.5. – P. 835-839.
Публікація:
«Світ медицини та біології» Том 10 № 47 (2014) , с. 130-134
УДК 616.127:611.127-018.1:612.67