EnglishУкраїнська
  • Main
  • Useful links
  • Information for Contributors
  • About
  • Editorial board

  • Article
    Samokhina L.M., Topchiy I.I., Nesen A.A.

    CALPAINS IN PROTEINASE-Α-1-PROTEINASE INHIBITOR SYSTEM AT HYPERTENSION AND CHRONIC KIDNEY DISEASE


    About the author: Samokhina L.M., Topchiy I.I., Nesen A.A.
    Heading CLINICAL MEDICINE
    Type of article Научная статья
    Annotation At hypertension II stage in the blood serum there are rise of the nonthrypsinlike proteinase (NTLP) activity, decline of calpains activity, in a less measure - α-2-macroglobulin (α-2-MG) activity, that is related to apoptosis and vasoconstriction developments. At hypertension III stage these changes were expressed in a less measure that may be testified about proteinase-proteinase system exhaustion. In urine of patient with hypertension the rises of activities of proteinase, NTLP, calpains and α-2-MG were marked, that indicates on pathogenetics changes in kidney tissues and chronic kidney disease (CKD) development. At CKD the proteinase, alpha-1-proteinase inhibitor activation in the blood serum, the calpains activation in the blood serum and urine were marked that indicates on the proteolize intensification and the development of structural and functional disruption in kidney.
    Tags calpains, proteinase, nonthrypsinlike proteinase, α-1-proteinase inhibitor, α-2-macroglobulin, hypertension, chronic kidney disease
    Bibliography
    • Атеросклероз как основной фактор кальциноза клапанного аппарата сердца в додиализном периоде хронической болезни почек. / М.М. Волков, О.А. Дегтерева, А.В. Смирнов [и др.] // Нефрология.- 2007.- Т.11, №4.- С.47-54.
    • Белова Л.А. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов. / Л.А. Белова // Биохимия.- 1997.- Т.62, № 6.- С.659-668. 
    • Бойцов С.А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии./ С.А. Бойцов // Consilium Medicum – 2004.- Т.6, №5.
    • Веремеенко К.Н. Протеолиз в норме и при патологии. / К.Н. Веремеенко,  О.П. Голобородько, А.И. Кизим. – К. : Здоровья, 1988.- 198 с.
    • Виноградова Р.П. Одиниці вимірювання активності ферментів. / Р.П. Виноградова // Укр. Біохім. Журн.- 1999.- Т.71, №2.– С.96-99.
    • Волков М.М. Кальциноз брюшной аорты у пациентов с  хронической болезнью почек. / М.М. Волков, Л.А. Гордеева, А.В. Смирнов // Нефрология.- 2009.- Т.13, №3.- С.39-41.
    • Добронравов В.А. Современные подходы к диагностике и лечению диабетической нефропатии. / В.А. Добронравов // Нефрология.- 2003.- Т.7, №2.- С.93-100.
    • Есаян А.М. Эссенциальная гипертензия с нефропатией. Насколько это актуально в наши дни? / А.М. Есаян //Нефрология.- 2008.- Т.12, №2.- С.16-22.
    • Ингибиторы протеиназ в регуляции активности химазы при гипертонической болезни / Л.М. Самохина, Е.Н. Гольдрин, Д.К. Милославский, В.Д. Бабаджан // Новые горизонты в развитии терапии: Сб. науч. трудов / МОЗ Украины, ХГМУ, Институт терапии АМН Украины.-Х.:Торсинг, 2002.- С.198-202.
    • Калиман П.А. Активность Са2+-зависимых нейтральных протеиназ в органах крыс при введении им хлоридов кобальта и ртути. / П.А. Калиман, А.А. Самохин, Л.М. Самохина // Укр. біохім. журн.- 2003.- Т.75, №1.- С.104-106.
    • Кальциноз клапанного аппарата сердца и состояние миокарда у пациентов в додиализном периоде хронической болезни почек. / М.М. Волков, А.В. Смирнов, О.А. Дегтерева [и др.] // Нефрология.- 2008.- Т.12, №1.- С.46-52.
    • Мухін І.В. Вплив гіпотензивної терапії на ступінь виразності симпатичної гіперактивації і швидкість прогресування хронічного мезангіального проліферативного гломерулонефриту. / І.В. Мухін // Укр. терапевт. журн.- 2007.- №3.- С.52-55.
    • Пат. 20171 Україна, МПК C 12 Q 1/38. Спосіб визначення активності протеїназ або їх інгібіторів в біологічних рідинах / Cамохіна Л.М., Дубінін А.А.; заявник і патентовласник Харківський науково-дослідний інститут терапії АМН України.- № 4654144/SU; заяв. 22.12.1997; опубл. 25.12.1997.- Бюл. № 6.
    • Самохина Л.М. Активность протеиназ и α-1-ингибитора протеиназ при холодовом стрессе у крыс / Л.М. Самохина, Н.Ф. Стародуб / Укр. биохим. журн.- 1993.- Т.65, № 5.- С.41-46.
    • Самохина Л.М. Нетрипсиноподобная протеиназа химаза и -1-ингибитор протеиназ у больных гипертонической болезнью / Л.М. Самохина, Е.Н. Гольдрин // Журн. эксп. и клин. мед.- 2001.- №3.- С.46-48.
    • Самохіна Л.М. Система протеїназа-інгібітор протеїназ в оцінці вазоконстрикторних і апоптогенних змін у хворих на хронічну хворобу нирок. / Л.М.Самохіна, І.І.Топчій, А.О.Несен // Укр. журнал нефрології та діалізу.- 2008.- Т.17, №1.- С. 33-37.
    • Система протеїназа-інгібітор протеїназ у пацієнтів з хронічною хворобою нирок в динаміці нефропротекторної терапії./ І.І. Топчій, Л.М. Самохіна, А.О. Несен, Л.І. Дерев’янченко // Укр. терапевт. журн.- 2008.- №4.- С.69-73.
    • Самохіна Л.М. Система протеїназа-інгібітор протеїназ у хворих гіпертонічною хворобою під впливом антигіпертензивної терапії / Л.М. Самохіна, Є.М. Гольдрін, С.М. Коваль // Медична хімія.- 2000.- Т.2, №3.-С.11-15.
    • Смирнова А.В. Концепция факторов риска в нефрологии: Вопросы профілактики и лечения ХБП. / А.В. Смирнова, И.Г. Каюков, В.А. Добронравов // Нефрология.- 2008.- Т.12, №1.- С.7-13.
    • Calcification of coronary intima and media: immunohistochemistry, backscatter imaging, and x-ray analysis in renal and nonrenal patients. / M.L. Gross, H.P. Meyer, H. Ziebart [et al.] // Clin. J. Am. Soc. Nephrol.- 2007.- V.2, №1.- P.121-134.
    • Calpain асtivation and secretion promote glomerular injury in ехperimental glomerulonephritis: evidence from calpastatin-transgenic mice. / J. Peltier, A. Bellocq, J. Perez [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol.- 2006.- V.17, №12. - P. 3415-3423.
    • Chade A.R. Kidney in Early Atherosclerosis / A.R. Chade; A. Lerman; L.O. Lerman // Hypertension.- 2005.- V.45.- P.1042-1049.
    • Ciarimboli G. Unraveling the ceramide-calpain-caspase connection in cadmium-induced apoptosis: a novel role for ceramides as activators of calpains. Focus on «Cadmium-induced ceramide formation triggers calpain-dependent apoptosis in cultured kidney proximal tubule cells». / G. Ciarimboli //Am. J. Physiol. Cell. Physiol.- 2007.- V.293, №3.- P.837-838.
    • Covington M.D. Calpain 10 is required for cell viability and is decreased in the aging kidney / M.D. Covington, D.D. Arrington, R.G. Schnellmann /Am. J. Physiol. Renal. Physiol.- 2009.- V.296, №3.- P. F478–F486.
    • Heidrich F.M. Calcium, calpains, and cardiac hypertrophy: a new link. / F.M. Heidrich, B.E. Ehrlich //Circ Res.- 2009.- V.104, N2.- P.19-20.
    • Rajan V. Ubiquitin, proteasomes and proteolytic mechanisms activated by kidney disease. / V. Rajan, W.E. Mitch // Biochim. Biophys. Acta.- 2008.- V.1782, №12.- P.795-799.
    • Rasbach K.A. Oxidants and Ca2+ induce PGC-1alpha degradation through calpain. / K.A. Rasbach, P.T. Green, R.G. Schnellmann // Arch. Biochem. Biophys.- 2008.- V.478, №2.- P.130-135.
    • Targeting the calpain/calpastatin system as a new strategy to prevent cardiovascular remodeling in angiotensin II-induced hypertension. / E. Letavernier, J. Perez., A. Bellocq  [et al.] // Circ. Res.- 2008.- V.102, №6.- P.720-728.
    Publication of the article «World of Medicine and Biology» №3(30), 2011 year, 116-121 pages, index UDK 616.12-088.331.1+616.61-036.12]-092:547