РусскийEnglishУкраїнська
  • Главная
  • Полезные ссылки
  • О журнале
  • Авторам
  • Редакционная коллегия

  • Статья
    Л.М. Самохина, И.И. Топчий, А.А. Несен

    КАЛЬПАИНЫ В СИСТЕМЕ ПРОТЕИНАЗА-ИНГИБИТОР ПРОТЕИНАЗ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК


    Об авторе: Л.М. Самохина, И.И. Топчий, А.А. Несен
    Рубрика КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
    Тип статьи Научная статья
    Аннотация При гипертонической болезни ІІ стадии (ГБ II) в сыворотке крови наблюдали повышение активности нетрипсиноподобных протеиназ (НТПП), снижение кальпаинов, менее α-2-макроглобулина (α-2-МГ), что связано с развитием вазоконстрикции и ускорением апоптоза. При ГБ III указанные изменения менее выражены, что может свидетельствовать об истощении системы протеиназа-ингибитор протеиназ. В моче пациентов с ГБ отмечено повышение активности протеиназ, НТПП, кальпаинов и α-2-МГ, что указывает на патогенетические изменения в тканях почек и развитие хронической болезни почек (ХБП). При ХБП отмечена активация протеиназ, α-1-ингибитора протеиназ в сыворотке крови, кальпаинов в сыворотке крови и моче, что указывает на интенсивность протеолиза и развитие структурных и функциональных нарушений в почках.
    Ключевые слова протеиназы, кальпаины, нетрипсиноподобные протеиназы, α-1-ингибитор протеиназ, α-2-макроглобулин, гипертоническая болезнь, хроническая болезнь почек
    Список цитируемой литературы
    • Атеросклероз как основной фактор кальциноза клапанного аппарата сердца в додиализном периоде хронической болезни почек. / М.М. Волков, О.А. Дегтерева, А.В. Смирнов [и др.] // Нефрология.- 2007.- Т.11, №4.- С.47-54.
    • Белова Л.А. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов. / Л.А. Белова // Биохимия.- 1997.- Т.62, № 6.- С.659-668. 
    • Бойцов С.А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии./ С.А. Бойцов // Consilium Medicum – 2004.- Т.6, №5.
    • Веремеенко К.Н. Протеолиз в норме и при патологии. / К.Н. Веремеенко,  О.П. Голобородько, А.И. Кизим. – К. : Здоровья, 1988.- 198 с.
    • Виноградова Р.П. Одиниці вимірювання активності ферментів. / Р.П. Виноградова // Укр. Біохім. Журн.- 1999.- Т.71, №2.– С.96-99.
    • Волков М.М. Кальциноз брюшной аорты у пациентов с  хронической болезнью почек. / М.М. Волков, Л.А. Гордеева, А.В. Смирнов // Нефрология.- 2009.- Т.13, №3.- С.39-41.
    • Добронравов В.А. Современные подходы к диагностике и лечению диабетической нефропатии. / В.А. Добронравов // Нефрология.- 2003.- Т.7, №2.- С.93-100.
    • Есаян А.М. Эссенциальная гипертензия с нефропатией. Насколько это актуально в наши дни? / А.М. Есаян //Нефрология.- 2008.- Т.12, №2.- С.16-22.
    • Ингибиторы протеиназ в регуляции активности химазы при гипертонической болезни / Л.М. Самохина, Е.Н. Гольдрин, Д.К. Милославский, В.Д. Бабаджан // Новые горизонты в развитии терапии: Сб. науч. трудов / МОЗ Украины, ХГМУ, Институт терапии АМН Украины.-Х.:Торсинг, 2002.- С.198-202.
    • Калиман П.А. Активность Са2+-зависимых нейтральных протеиназ в органах крыс при введении им хлоридов кобальта и ртути. / П.А. Калиман, А.А. Самохин, Л.М. Самохина // Укр. біохім. журн.- 2003.- Т.75, №1.- С.104-106.
    • Кальциноз клапанного аппарата сердца и состояние миокарда у пациентов в додиализном периоде хронической болезни почек. / М.М. Волков, А.В. Смирнов, О.А. Дегтерева [и др.] // Нефрология.- 2008.- Т.12, №1.- С.46-52.
    • Мухін І.В. Вплив гіпотензивної терапії на ступінь виразності симпатичної гіперактивації і швидкість прогресування хронічного мезангіального проліферативного гломерулонефриту. / І.В. Мухін // Укр. терапевт. журн.- 2007.- №3.- С.52-55.
    • Пат. 20171 Україна, МПК C 12 Q 1/38. Спосіб визначення активності протеїназ або їх інгібіторів в біологічних рідинах / Cамохіна Л.М., Дубінін А.А.; заявник і патентовласник Харківський науково-дослідний інститут терапії АМН України.- № 4654144/SU; заяв. 22.12.1997; опубл. 25.12.1997.- Бюл. № 6.
    • Самохина Л.М. Активность протеиназ и α-1-ингибитора протеиназ при холодовом стрессе у крыс / Л.М. Самохина, Н.Ф. Стародуб / Укр. биохим. журн.- 1993.- Т.65, № 5.- С.41-46.
    • Самохина Л.М. Нетрипсиноподобная протеиназа химаза и -1-ингибитор протеиназ у больных гипертонической болезнью / Л.М. Самохина, Е.Н. Гольдрин // Журн. эксп. и клин. мед.- 2001.- №3.- С.46-48.
    • Самохіна Л.М. Система протеїназа-інгібітор протеїназ в оцінці вазоконстрикторних і апоптогенних змін у хворих на хронічну хворобу нирок. / Л.М.Самохіна, І.І.Топчій, А.О.Несен // Укр. журнал нефрології та діалізу.- 2008.- Т.17, №1.- С. 33-37.
    • Система протеїназа-інгібітор протеїназ у пацієнтів з хронічною хворобою нирок в динаміці нефропротекторної терапії./ І.І. Топчій, Л.М. Самохіна, А.О. Несен, Л.І. Дерев’янченко // Укр. терапевт. журн.- 2008.- №4.- С.69-73.
    • Самохіна Л.М. Система протеїназа-інгібітор протеїназ у хворих гіпертонічною хворобою під впливом антигіпертензивної терапії / Л.М. Самохіна, Є.М. Гольдрін, С.М. Коваль // Медична хімія.- 2000.- Т.2, №3.-С.11-15.
    • Смирнова А.В. Концепция факторов риска в нефрологии: Вопросы профілактики и лечения ХБП. / А.В. Смирнова, И.Г. Каюков, В.А. Добронравов // Нефрология.- 2008.- Т.12, №1.- С.7-13.
    • Calcification of coronary intima and media: immunohistochemistry, backscatter imaging, and x-ray analysis in renal and nonrenal patients. / M.L. Gross, H.P. Meyer, H. Ziebart [et al.] // Clin. J. Am. Soc. Nephrol.- 2007.- V.2, №1.- P.121-134.
    • Calpain асtivation and secretion promote glomerular injury in ехperimental glomerulonephritis: evidence from calpastatin-transgenic mice. / J. Peltier, A. Bellocq, J. Perez [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol.- 2006.- V.17, №12. - P. 3415-3423.
    • Chade A.R. Kidney in Early Atherosclerosis / A.R. Chade; A. Lerman; L.O. Lerman // Hypertension.- 2005.- V.45.- P.1042-1049.
    • Ciarimboli G. Unraveling the ceramide-calpain-caspase connection in cadmium-induced apoptosis: a novel role for ceramides as activators of calpains. Focus on «Cadmium-induced ceramide formation triggers calpain-dependent apoptosis in cultured kidney proximal tubule cells». / G. Ciarimboli //Am. J. Physiol. Cell. Physiol.- 2007.- V.293, №3.- P.837-838.
    • Covington M.D. Calpain 10 is required for cell viability and is decreased in the aging kidney / M.D. Covington, D.D. Arrington, R.G. Schnellmann /Am. J. Physiol. Renal. Physiol.- 2009.- V.296, №3.- P. F478–F486.
    • Heidrich F.M. Calcium, calpains, and cardiac hypertrophy: a new link. / F.M. Heidrich, B.E. Ehrlich //Circ Res.- 2009.- V.104, N2.- P.19-20.
    • Rajan V. Ubiquitin, proteasomes and proteolytic mechanisms activated by kidney disease. / V. Rajan, W.E. Mitch // Biochim. Biophys. Acta.- 2008.- V.1782, №12.- P.795-799.
    • Rasbach K.A. Oxidants and Ca2+ induce PGC-1alpha degradation through calpain. / K.A. Rasbach, P.T. Green, R.G. Schnellmann // Arch. Biochem. Biophys.- 2008.- V.478, №2.- P.130-135.
    • Targeting the calpain/calpastatin system as a new strategy to prevent cardiovascular remodeling in angiotensin II-induced hypertension. / E. Letavernier, J. Perez., A. Bellocq  [et al.] // Circ. Res.- 2008.- V.102, №6.- P.720-728.
    Публикация статьи «Мир Медицины и Биологии» №3(30), 2011 год, 116-121 страницы, код УДК 616.12-088.331.1+616.61-036.12]-092:547