РусскийEnglishУкраїнська
  • Главная
  • Полезные ссылки
  • О журнале
  • Авторам
  • Редакционная коллегия

  • Статья
    Букач О. П., Федив А. И., Сидорчук Л. П.

    ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПОЛИМОРФИЗМА T-786C ГЕНА ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ОКСИДА АЗОТА СИНТАЗЫ


    Об авторе: Букач О. П., Федив А. И., Сидорчук Л. П.
    Рубрика КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
    Тип статьи Научная статья.
    Аннотация Нами было проанализировано влияние полиморфизма T-786C промотора гена эндотелиальной оксида азота синтазы (eNOS) на течение ревматоидного артрита (РА), что сопровождалось повышением в крови острофазовых показателей воспаления, поражения суставов, соединительной ткани в 1,67-102,28 раз (р≤0,049-0,001), что, однако, не имеет четкой зависимости от полиморфных вариантов гена eNOS (rs 2070744), кроме СРБ, который является выше у носителей неблагоприятного СС-генотипа на 32,13% (р=0,035). Также среди гомозиготных носителей мутантного С-аллеля относительно чаще встречаются лица с содержанием антител IgG к циклическому цитрулиновому пептиду (А-ССР) в плазме крови выше нормальных значений" на 18,29% (р=0,04), с более тяжелым течением РА (III степени активности) – на 14,28% (р=0,001) и высокой степенью функциональной несостоятельности суставов (3 ст) – на 22,12%. По эпидемиологическим анализом риска благоприятный ТТ-генотип ассоциирует с меньшей активностью РА (I ст) [ОШ=0,21; р=0,007], ниже рентгенологической стадией (I ст) и меньшей степенью функциональной несостоятельности суставов (I ст) [ОШ=0,10; р=0,021]. Наличие мутантного С-аллеля в генотипе наоборот повышает риск высокой активности РА II и III степеней в 1,62 раза [ОШ=4,85; р=0,016], тяжелой Ro-стадии заболевания II-IV и СФНС 2-3 ст – в 1,28 раза [ОШ=9,54; р=0,024] соответственно. Генотипы анализируемого гена не являются дополнительными факторами риска появления РФ (+), высокого А-ССР у больных РА.
    Ключевые слова ревматоидный артрит, полиморфные варианты гена T-786C eNOS, острофазовые показатели
    Список цитируемой литературы
    • Golovach I. Yu. Naukovo obgruntovani rekomendatsiyi EULAR (2010) schodo menedzhmentu sertsevo-sudinnogo riziku v patsientiv iz revmatoyidnim artritom i zapalnimi artritami / I. Yu. Golovach// Ukr. revmatol. zh. – 2011. – No.44 (2). – S. 5-13.
    • Kovalenko V. M. Regionalni osoblivosti rivnya zdorovia narodu Ukrayini/ V. M. Kovalenko, V. M. Kornatskiy // – Analitichno-statistichniy posibnik. – Kiyiv. – 2011. – 165 s.
    • Kovalenko V. M. Suchasni pidhodi do klinichnoyi ta laboratorno-instrumentalnoyi diagnostiki rannogo revmatoyidnogo artritu / V. M. Kovalenko, D. G. Rekalov [ta in.] // Ukrayinskiy medichniy almanah. – 2011. – No.4 (14). – S. 88-96.
    • Sidorchuk L. P. Farmakogenetika arterialnoyi gipertenziyi / L.P. Sidorchuk // – Chernivtsi: BDMU, - 2010. – 532 s.
    • Solomenchuk T. M. Kardiovaskulyarniy rizik u patsientiv z revmatoyidnim artritom: osoblivosti stratifikatsiyi ta osnovni napryami profilaktiki / T. M. Solomenchuk, O. S. Ivanik, O. V. Sinenkiy // Zdoroviya Ukrayini. – 2015. – No.2 (39). S. 62-63.
    • Cattaruzza M. Interleukin-10 induction of nitric-oxide synthase expression attenuates CD40-mediated interleukin-12 synthesis in human endothelial cells. / M. Cattaruzza, W. Slodowski, M. Stojakovic [et al.] // J. Biol. Chem. – 2003. – Vol. 278. – P. 37874–37880.
    • Doshi A. A. A promoter polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene is associated with reduced mRNA and protein expression in failing human myocardium. / A. A. Doshi, M.T. Ziolo, H. Wang [et al.] // J. Card. Fail. – 2010. – Vol. 16(4). – P. 314–319.
    • Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms and risk of coronary artery disease. / M.G. Colombo, U. Paradossi, M.G. Andreassi [et al.] // Clin. Chem. – 2003. – Vol. 49. – P. 389–395.
    • Ezzidi I. Association of endothelial nitric oxide synthase Glu298Asp, 4b/a, and -786T>C gene variants with diabetic nephropathy. / I. Ezzidi, N. Mtiraoui, M.B. Mohamed [et al.] // J. Diabetes Complications. – 2008. – Vol. 22(5). – P.331–338.
    • Farook Thameem. Endothelial Nitric Oxide Synthase (eNOS) gene polymorphisms and their association with Type 2 diabetes related traits in Mexican Americans / Farook Thameem, Sobha Puppala, Nedal H. Arar // Diab Vasc Dis Res. Author manuscript. -2008.- Vol. 5(2). –109 p.
    • Hyndman M. E. The T-786-->C mutation in endothelial nitric oxide synthase is associated with hypertension. / M. E. Hyndman, H. G. Parsons, S. Verma [et al.] // Hypertension. – 2002. – Vol. 39(4). – P. 919–922.
    • Lembo G. A common variant of endothelial nitric oxide synthase (Glu298Asp) is an independent risk factor for carotid atherosclerosis. / G. Lembo, N. De Luca, C. Battagli [et al.] // Stroke. – 2001. – Vol. 32(3). – P. 735–740.
    • Melchers I. The -786C/T single-nucleotide polymorphism in the promoter of the gene for endothelial nitric oxide synthase: insensitivity to physiologic stimuli as a risk factor for rheumatoid arthritis. / I. Melchers, S. Blaschke, M. Hecker [et al.] // Arthritis Rheum. – 2006. – Vol. 54 (10). – P. 3144-3151.
    • Rossi G. P. The T–786C endothelial nitric oxide synthase genotype is a novel risk factor for coronary artery disease in Caucasian patients of the GENICA study. / G. P. Rossi, M. Cesari, M. Zanchetta [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. – 2003. – Vol. 41. – P. 930–937.
    • Salimi S. Endothelial nitric oxide synthase gene Glu298Asp polymorphism in patients with coronary artery disease. / S. Salimi, M. Firoozrai, H. Zand [et al.] // Ann. Saudi Med. – 2010. – Vol. 30(1). – P. 33-37.
    • Sydorchuk L. Humoral markers of endothelial dysfunction and systemic inflammatory response in patients with acute myocardial infarction depending on genes polymorphism of ACE (I/D) and eNOS (894G> T) / L. Sydorchuk, Y. Ursuliak, A. Sydorchuk [et al.] // The Pharma Innovation J. – 2015. – Vol. 3 (4). – P. 1-10.
    • Zhang W. EULAR evidence-based recommendations for the diagnosis of knee osteoarthritis / W. Zhang, M. Doherty, G. Peat [et al.] // Ann. Rheum. Dis. – 2010. - Vol. 69. – P. 483–489. 
    Публикация статьи «Мир Медицины и Биологии» №1(59), 2017 год, 023-027 страницы, код УДК 616.72-002.77-071-036:575.113.1