English Українська
  • Головна
  • Корисні посилання
  • Про журнал
  • Авторам
  • Редакційна колегія

  • Стаття
    О. П. Букач, О. І. Федів, Л. П. Сидорчук

    ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ РЕВМАТОЇДНОГО АРТРИТУ ЗАЛЕЖНО ВІД ПОЛІМОРФІЗМУ T-786C ГЕНА ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ОКСИД АЗОТУ СИНТАЗИ


    Про автора: О. П. Букач, О. І. Федів, Л. П. Сидорчук
    Рубрика КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА
    Тип статті Наукова стаття
    Анотація Нами було проаналізовано вплив поліморфізму T-786C промотора гена ендотеліальної оксид азоту синтази (eNOS) на перебіг ревматоїдного артриту (РА), що супроводжувався підвищенням у крові гострофазових показників запалення, ураження суглобів, сполучної тканини у 1,67-102,28 разів (р≤0,049-0,001), що, однак, не має чіткої залежності від поліморфних варіантів гена eNOS (rs 2070744), окрім СРБ, який є вищим у носіїв несприятливого СС-генотипу на 32,13% (р=0,035). Також серед гомозиготних носіїв мутантного С-алеля відносно частіше зустрічаються особи із вмістом антитіл IgG до циклічного цитрулінового пептиду (А-ССР) у плазмі крові "вище нормальних значень" на 18,29% (р=0,04), із тяжчим перебігом РА (ІІІ ступеня активності) – на 14,28% (р=0,001) та високим ступенем функціональної неспроможності суглобів (3 ст) – на 22,12%. За епідеміологічним аналізом ризику сприятливий ТТ-генотип асоціює із меншою активністю РА (І ст) [ВШ=0,21; р=0,007], нижчою рентгенологічною стадією (І ст) та меншим ступенем функціональної неспроможності суглобів (І ст) [ВШ=0,10; р=0,021]. Наявність мутантного С-алеля в генотипі навпаки підвищує ризик високої активності РА ІІ і ІІІ ступенів у 1,62 рази [ВШ=4,85; р=0,016], тяжчої Ro-стадії захворювання ІІ-ІV та СФНС 2-3 ст – у 1,28 рази [ВШ=9,54; р=0,024] відповідно. Генотипи аналізованого гена не є додатковими чинниками ризику появи РФ (+), чи високого А-ССР у хворих на РА.
    Ключові слова ревматоїдний артрит, поліморфні варіанти гена T-786C eNOS, гострофазові показники
    Список цитованої літератури
    • Golovach I. Yu. Naukovo obgruntovani rekomendatsiyi EULAR (2010) schodo menedzhmentu sertsevo-sudinnogo riziku v patsientiv iz revmatoyidnim artritom i zapalnimi artritami / I. Yu. Golovach// Ukr. revmatol. zh. – 2011. – No.44 (2). – S. 5-13.
    • Kovalenko V. M. Regionalni osoblivosti rivnya zdorovia narodu Ukrayini/ V. M. Kovalenko, V. M. Kornatskiy // – Analitichno-statistichniy posibnik. – Kiyiv. – 2011. – 165 s.
    • Kovalenko V. M. Suchasni pidhodi do klinichnoyi ta laboratorno-instrumentalnoyi diagnostiki rannogo revmatoyidnogo artritu / V. M. Kovalenko, D. G. Rekalov [ta in.] // Ukrayinskiy medichniy almanah. – 2011. – No.4 (14). – S. 88-96.
    • Sidorchuk L. P. Farmakogenetika arterialnoyi gipertenziyi / L.P. Sidorchuk // – Chernivtsi: BDMU, - 2010. – 532 s.
    • Solomenchuk T. M. Kardiovaskulyarniy rizik u patsientiv z revmatoyidnim artritom: osoblivosti stratifikatsiyi ta osnovni napryami profilaktiki / T. M. Solomenchuk, O. S. Ivanik, O. V. Sinenkiy // Zdoroviya Ukrayini. – 2015. – No.2 (39). S. 62-63.
    • Cattaruzza M. Interleukin-10 induction of nitric-oxide synthase expression attenuates CD40-mediated interleukin-12 synthesis in human endothelial cells. / M. Cattaruzza, W. Slodowski, M. Stojakovic [et al.] // J. Biol. Chem. – 2003. – Vol. 278. – P. 37874–37880.
    • Doshi A. A. A promoter polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene is associated with reduced mRNA and protein expression in failing human myocardium. / A. A. Doshi, M.T. Ziolo, H. Wang [et al.] // J. Card. Fail. – 2010. – Vol. 16(4). – P. 314–319.
    • Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms and risk of coronary artery disease. / M.G. Colombo, U. Paradossi, M.G. Andreassi [et al.] // Clin. Chem. – 2003. – Vol. 49. – P. 389–395.
    • Ezzidi I. Association of endothelial nitric oxide synthase Glu298Asp, 4b/a, and -786T>C gene variants with diabetic nephropathy. / I. Ezzidi, N. Mtiraoui, M.B. Mohamed [et al.] // J. Diabetes Complications. – 2008. – Vol. 22(5). – P.331–338.
    • Farook Thameem. Endothelial Nitric Oxide Synthase (eNOS) gene polymorphisms and their association with Type 2 diabetes related traits in Mexican Americans / Farook Thameem, Sobha Puppala, Nedal H. Arar // Diab Vasc Dis Res. Author manuscript. -2008.- Vol. 5(2). –109 p.
    • Hyndman M. E. The T-786-->C mutation in endothelial nitric oxide synthase is associated with hypertension. / M. E. Hyndman, H. G. Parsons, S. Verma [et al.] // Hypertension. – 2002. – Vol. 39(4). – P. 919–922.
    • Lembo G. A common variant of endothelial nitric oxide synthase (Glu298Asp) is an independent risk factor for carotid atherosclerosis. / G. Lembo, N. De Luca, C. Battagli [et al.] // Stroke. – 2001. – Vol. 32(3). – P. 735–740.
    • Melchers I. The -786C/T single-nucleotide polymorphism in the promoter of the gene for endothelial nitric oxide synthase: insensitivity to physiologic stimuli as a risk factor for rheumatoid arthritis. / I. Melchers, S. Blaschke, M. Hecker [et al.] // Arthritis Rheum. – 2006. – Vol. 54 (10). – P. 3144-3151.
    • Rossi G. P. The T–786C endothelial nitric oxide synthase genotype is a novel risk factor for coronary artery disease in Caucasian patients of the GENICA study. / G. P. Rossi, M. Cesari, M. Zanchetta [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. – 2003. – Vol. 41. – P. 930–937.
    • Salimi S. Endothelial nitric oxide synthase gene Glu298Asp polymorphism in patients with coronary artery disease. / S. Salimi, M. Firoozrai, H. Zand [et al.] // Ann. Saudi Med. – 2010. – Vol. 30(1). – P. 33-37.
    • Sydorchuk L. Humoral markers of endothelial dysfunction and systemic inflammatory response in patients with acute myocardial infarction depending on genes polymorphism of ACE (I/D) and eNOS (894G> T) / L. Sydorchuk, Y. Ursuliak, A. Sydorchuk [et al.] // The Pharma Innovation J. – 2015. – Vol. 3 (4). – P. 1-10.
    • Zhang W. EULAR evidence-based recommendations for the diagnosis of knee osteoarthritis / W. Zhang, M. Doherty, G. Peat [et al.] // Ann. Rheum. Dis. – 2010. - Vol. 69. – P. 483–489. 
    Публікація статті «Світ Медицини та Біології» №1(59), 2017 рік , 023-027 сторінки, код УДК 616.72-002.77-071-036:575.113.1