Об авторе: |
Вирстюк Н.Г., Сливка Н.А. |
Рубрика |
КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА |
Тип статьи |
Научная статья. |
Аннотация |
Гепаторенальний синдром (ГРС) является серьезным осложнением алкогольного цирроза печени (АЦП). Изучение механизмов молекулярного ответа на гипоксиюпри ГРС является перспективным направленим исследований в гепатологии. Целью работы была оценка роли гипоксия-индуцибельного фактора HIF-1α в патогенезе ГРС в условиях острой-на-хроническую (ОХПН) печеночной недостаточности (ХПН) у пациентов с АЦП. 150 пациентов с АЦП+ГРС были распределены на 2 группы: І группа (n=67) – ХПН, ІІ группа (n=83) – ОХПН. Показатель уровня HIF-1α у самой тяжелой категори больных группы 2, с ІV стадией по шкале CLIF-C-ACLF, почти в три раза превышал таковой у аналогичной категории из группы 1, с класом С по Чайлд-Пью, и составлял 30±7,9 нг/мл. Резкое повышение уровня HIF-1α во 2-й группе с ІV стадией по шкале CLIF-C-ACLF свидельствует о тяжелой тканевой гипоксии, что обусловлена значительным ухудшением спланхнического кровтока и спазмом почечных сосудов при ГРС. Уровень HIF-1α тесно коррелирует с показателями печеночно-почечной недостаточности у обследованных больных с АЦП+ГРС, что позволяет использовать его как индикатор в комплексной диагностике даного заболевания. |
Ключевые слова |
гепаторенальный синдром (ГРС), алкогольный цирроз печени (АЦП), гипоксия-индуцибельный фактор, печеночно-почечная недостаточность |
Список цитируемой литературы |
- Burnstock G, Boeynaems JM. Purinergic signalling and immune cells. Purinergic Signal. 2014; 10: 529–564.
- Campbell EL, Bruyninckx WJ, Kelly CJ, et al. Transmigrating neutrophils shape the mucosal microenvironment through localized oxygen depletion to influence resolution of inflammation. Immunity. 2014; 40: 66–77.
- Colli A, Fraquelli V, Pometta R, et al. Renovascular impedance and esophageal varices in patients with child-pugh class a cirrhosis. Radiol. 2011; 219(3): 712–715.
- Eltzschig HK, Bratton DL, Colgan SP. Targeting hypoxia signalling for the treatment of ischaemic and inflammatory diseases. Nat Rev Drug Discov. 2014; 13: 852–869.
- Francoz C, Glotz D, Moreau R, et al. The evaluation of renal function and disease in patients with cirrhosis. J of Hepatol. 2011; 52(4): 605–613.
- Guo X, Li D, Chen Y, et al. SNP rs2057482 in HIF1A gene predicts clinical outcome of aggressive hepatocellular carcinoma patients after surgery. Sci Rep. 2015; 5: 11846.
- Idzko M, Ferrari D, Eltzschig HK. Nucleotide signalling during inflammation. Nature. 2014; 509: 310–317.
- Jalan R, Saliba F, Pavesi M, et al. CANONIC study investigators of the EASL-CLIF Consortium. Development and validation of a prognostic score to predict mortality in patients with acute-on-chronic liver failure. J. Hepatol. 2014; 61(5): 1038–1047.
- Karakike E, Moreno C, Gustot T. Infections in severe alcoholic hepatitis. Ann Gastroenterol. 2017; 30(2): 152-160.
- Liu LP, Hu BG, Ye C, et al. HBx mutants differentially affect the activation of hypoxia-inducible factor-1alpha in hepatocellular carcinoma. Br J Cancer. 2014; 110: 1066–1073.
- Liu Y, Liu Y, Yan X, et al. HIFs enhance the migratory and neoplastic capacities of hepatocellular carcinoma cells by promoting EMT. Tumour Biol. 2014; 35: 8103–8114.
- Mehta G, Mookerjee R, Sharma V, Jalan R. Systemic inflammation is associated with increased intrahepatic resistance and mortality in alcohol-related acute-on-chronic liver failure. Liver Int. 2014; 35(3): 724–734.
- Roychowdhury S, Chiang DJ, McMullen MR, Nagy LE. Moderate, chronic ethanol feeding exacerbates carbon-tetrachloride-induced hepatic fibrosis via hepatocyte-specific hypoxia inducible factor 1alpha. Pharmacol Res Perspect. 2014; 2: e00061..
- Suzuki T, Shinjo S, Arai T, Kanai M, Goda N. Hypoxia and fatty liver. World J Gastroenterol. 2014; 20: 15087–15097.
- Tannahill GM, Curtis AM, Adamik J, et al. Succinate is an inflammatory signal that induces IL-1beta through HIF-1alpha. Nature. 2013; 496: 238–242.
|
Публикация статьи |
«Мир Медицины и Биологии» №3(65), 2018 год, 023-028 страницы, код УДК 616.36-06:616.61]-008.64:616.149-008.341.1 |
DOI |
10.26724/2079-8334-2018-3-65-23-28 |