English Українська
  • Головна
  • Корисні посилання
  • Про журнал
  • Авторам
  • Редакційна колегія

  • Стаття
    Н.Г. Вірстюк, Н.О. Сливка

    ГІПОКСІЯ-ІНДУЦИБЕЛЬНИЙ ФАКТОР ЯК МОЛЕКУЛЯРНА МІШЕНЬ ПРИ ГЕПАТОРЕНАЛЬНОМУ СИНДРОМІ


    Про автора: Н.Г. Вірстюк, Н.О. Сливка
    Рубрика КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА
    Тип статті Наукова стаття
    Анотація Гепаторенальний синдром (ГРС) є серйозним ускладненням алкогольного цирозу печінки (АЦП). Вивчення механізмів молекулярної відповіді на гіпоксію при ГРС є перспективним напрямком досліджень у гепатології. Метою роботи була оцінка ролі гіпоксія-індуцібельного фактору HIF-1α в патогенезі ГРС в умовах гострої-на-хронічну (ГХПН) печінкової недостатності (ХНН) у пацієнтів із АЦП. 150 пацієнтів з АЦП+ГРС були поділені на 2 групи: І група (n=67) – ХПН, ІІ група (n=83) – ОХПН. Показник рівня HIF-1α у найважчої категорії хворих групи 2, з ІV стадією за шкалою CLIF-C-ACLF, майже в три рази перевищував такий у аналогічної категорії з групи 1, з класом С по Чайлд-П'ю, і становив 30±7,9 нг/мл. Різке підвищення рівня HIF-1α у 2-й групі з ІV стадією за шкалою CLIF-C-ACLF засвідчує про важку тканинну гіпоксію, що обумовлена значним погіршенням спланхнічного кровоплину і спазмом ниркових судин при ГРС. Рівень HIF-1α тісно корелює із показниками печінково-ниркової недостатності у обстежених хворих з АЦП+ГРС, що дозволяє використовувати його як індикатор у комплексній діагностиці даного захворювання.
    Ключові слова гепаторенальний синдром (ГРС), алкогольний цироз печінки (АЦП), гіпоксія-індуцібельний фактор, печінково-ниркова недостатність
    Список цитованої літератури
    • Burnstock G, Boeynaems JM. Purinergic signalling and immune cells. Purinergic Signal. 2014; 10: 529–564.
    • Campbell EL, Bruyninckx WJ, Kelly CJ, et al. Transmigrating neutrophils shape the mucosal microenvironment through localized oxygen depletion to influence resolution of inflammation. Immunity. 2014; 40: 66–77.
    • Colli A, Fraquelli V, Pometta R, et al. Renovascular impedance and esophageal varices in patients with child-pugh class a cirrhosis. Radiol. 2011; 219(3): 712–715.
    • Eltzschig HK, Bratton DL, Colgan SP. Targeting hypoxia signalling for the treatment of ischaemic and inflammatory diseases. Nat Rev Drug Discov. 2014; 13: 852–869.
    • Francoz C, Glotz D, Moreau R, et al. The evaluation of renal function and disease in patients with cirrhosis. J of Hepatol. 2011; 52(4): 605–613.
    • Guo X, Li D, Chen Y, et al. SNP rs2057482 in HIF1A gene predicts clinical outcome of aggressive hepatocellular carcinoma patients after surgery. Sci Rep. 2015; 5: 11846.
    • Idzko M, Ferrari D, Eltzschig HK. Nucleotide signalling during inflammation. Nature. 2014; 509: 310–317.
    • Jalan R, Saliba F, Pavesi M, et al. CANONIC study investigators of the EASL-CLIF Consortium. Development and validation of a prognostic score to predict mortality in patients with acute-on-chronic liver failure. J. Hepatol. 2014; 61(5): 1038–1047.
    • Karakike E, Moreno C, Gustot T. Infections in severe alcoholic hepatitis. Ann Gastroenterol. 2017; 30(2): 152-160.
    • Liu LP, Hu BG, Ye C, et al. HBx mutants differentially affect the activation of hypoxia-inducible factor-1alpha in hepatocellular carcinoma. Br J Cancer. 2014; 110: 1066–1073.
    • Liu Y, Liu Y, Yan X, et al. HIFs enhance the migratory and neoplastic capacities of hepatocellular carcinoma cells by promoting EMT. Tumour Biol. 2014; 35: 8103–8114.
    • Mehta G, Mookerjee R, Sharma V, Jalan R. Systemic inflammation is associated with increased intrahepatic resistance and mortality in alcohol-related acute-on-chronic liver failure. Liver Int. 2014; 35(3): 724–734.
    • Roychowdhury S, Chiang DJ, McMullen MR, Nagy LE. Moderate, chronic ethanol feeding exacerbates carbon-tetrachloride-induced hepatic fibrosis via hepatocyte-specific hypoxia inducible factor 1alpha. Pharmacol Res Perspect. 2014; 2: e00061..
    • Suzuki T, Shinjo S, Arai T, Kanai M, Goda N. Hypoxia and fatty liver. World J Gastroenterol. 2014; 20: 15087–15097.
    • Tannahill GM, Curtis AM, Adamik J, et al. Succinate is an inflammatory signal that induces IL-1beta through HIF-1alpha. Nature. 2013; 496: 238–242.
    Публікація статті «Світ Медицини та Біології» №3(65), 2018 рік , 023-028 сторінки, код УДК 616.36-06:616.61]-008.64:616.149-008.341.1
    DOI 10.26724/2079-8334-2018-3-65-23-28