Стеченко Л.А., Чайковський Ю.Б., Кривошеєва О.И., Чухрай С.Н., Пастухова В.А., Ирха С.В.

ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ И В УСЛОВИЯХ ПРИМЕНЕНИЯ АНТИОКСИДАНТА

---

Об авторе:	Стеченко Л.А., Чайковський Ю.Б., Кривошеєва О.И., Чухрай С.Н., Пастухова В.А., Ирха С.В.
Рубрика	ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА
Тип статьи	Научная статья.
Аннотация	Исследовались кардиомиоциты правого предсердия при стрептозотоцин-индуцированом сахарном диабете 1 типа и в условиях применении N-ацетилцистеїна, как антиоксиданта. Проведенное исследование показало, что возможное, повреждение тонких механизмов синтеза и секреции предсердного натрійуретического пептида может быть причиной развития сердечно-сосудистой патологии в условиях сахарного диабета. Применение препарата антиоксидантного действия показало, что N- ацетилцистеїн частично уменьшает отек кардиомиоцитов, повышает количество предсердных гранул, содержащих предсердний натрийуретический пептид и стимулирует автофагию. Основываясь на проведенных ультраструктурных исследованиях предсердних кардиомиоцитов при сахарном диабете первого типа, установлено, что повреждение белкового синтеза, накопление и трансформация аномальных белков осуществляется элиминацией их двумя путями: через убиквитин-протеасомальний и автофаго-лизосомальную системы. Автофагосоми обнаруживаются как с двойной мембраной, то есть новообразованные, так и с одинарной после контакта с лизосомами. Эти процессы осуществляются для поддержки гомеостаза у кардиомиоцитах и в миокарде в целом. При нарушение этих систем возможное развитие диабетической кардиомиопатии.
Ключевые слова	сахарный диабет 1 типа у крыс, кардиомиоциты правого предсердия, предсердные гранулы, автофагия
Список цитируемой литературы	Buneeva OA, Medvedev AS. Ubikvitin-nezavisimaya degradatsiya belkov v proteosomakh. Biomedicinskaya khimiya 2018; 64(2):134-48. [in Russian] Sitnik IM, Stechenko LO, Krivosheyeva OI, Natrus LV, Haytovich MV. Vplv N-acetiltsisteyinu ta lozartanu na modulyuvannya tsitoprotektornoyi autofahiyi v miokardi shchuriv pry eksperimentalnomu tsukrovomu diabeti 1 typu (za danymy elektronnoyi mikroskopiyi). Ukrayinskyi naukovo-medychnyi molodizhnyi zhurnal. 2017; 2(101): 25-30. [in Ukrainian] Adams B, Mapanga RF, Essop MF. Partial inhibition of the ubiquitin–proteasome system ameliorates cardiac dysfunction following ischemia–reperfusion in the presence of high glucose. Cardiovasc Diabetol. 2015; 14:94–109. Godar RJ, Ma X, Liu H, Murphy JT, Weinheimer CJ, Kovacs A, et al. Repetitive stimulation of autophagy-lysosome machinery by intermittent fasting preconditions the myocardium to ischemia/reperfusion injury. Autophagy. 2015; 11(9):1537–60. Mei Y, Thompson MD, Cohen RA, Tong XY. Autophagy and oxidative stress in cardiovascular diseases. Biochimica et Biophysica Acta 1852. 2015; 2015: 243–51. Moyzis AG, Sadoshima J, Gustafsson AB. Mending a broken heart: the role of mitophagy in cardioprotection. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015; 308: H183–H192. Zhang L, Ding W, Wang Zh, Tang M, Wang F., Li Y. et al. Early administration of trimetazidine attenuates diabetic cardiomyopathy in rats by alleviating fibrosis, reducing apoptosis and enhancing autophagy. J Transl Med. 2016; 14:109 -121. Zhang M, Zhang L, Hu J. MST1 coordinately regulates autophagy and apoptosis in diabetic cardiomyopathy in mice. Diabetologia. 2016. doi:10.1007/s00125016-4070-9. Wang S, Wang C., Yan F. N-acetylcysteine attenuates diabetic myocardial ischemia reperfusion injury through inhibiting excessive autophagy. Mediators ofInflammation.2017; ID 9257291, 10 p.
Публикация статьи	«Мир Медицины и Биологии» №2(72), 2020 год, 208-212 страницы, код УДК 616.125.3: 57.012.4:616.37-008.64:57.084.1
DOI	10.26724/2079-8334-2020-2-72-208-212