Стеченко Л.О., Чайковський Ю.Б., Кривошеєва О.І., Чухрай С.М., Пастухова В.А., Ірха С.В.

ОСОБЛИВОСТІ БУДОВИ ПРАВОГО ПЕРЕДСЕРДЯ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ЦУКРОВОМУ ДІАБЕТІ ТА ЗА УМОВ ЗАСТОСУВАННЯ АНТИОКСИДАНТІВ

---

Про автора:	Стеченко Л.О., Чайковський Ю.Б., Кривошеєва О.І., Чухрай С.М., Пастухова В.А., Ірха С.В.
Рубрика	ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА
Тип статті	Наукова стаття
Анотація	Досліджувались кардіоміоцити правого передсердя за умов стрептозотоцин-індукованого цукрового діабету 1 типу та при застосуванні N-ацетилцистеїну як антиоксиданта. Проведене дослідження показало, що можливе, ушкодження тонких механізмів синтезу та секреції передсердного натрійуретичного пептиду може бути причиною виникнення серцево-судинної патології за умов цукрового діабету. Застосуванням препаратів антиоксидантної дії було встановлено, що N- ацетилцистеїн частково зменшує набряк кардиоміоцитів, підвищує кількість передсердних гранул, що містять передсердний натрійуретичний пептид та стимулює автофагію. Базуючись на проведених ультраструктурних дослідженнях передсердних кардіоміоцитах при цукровому діабеті першого типу, встановлено, що ушкодження білкового синтезу та накопичення і трансформація аномальних білків відбувається елімінацією їх двома шлях: через убіквитин-протеасомальну та автофаго-лізосомальну системи. Автофагосоми трапляються як з подвійною мембраною тобто новоутворені, так і з одинарною після контакту з лізосомами. Ці процеси здійснюються для підтримки гомеостазу у кардіоміоцитах та у міокарді в цілому. При порушенні цих систем можливий розвиток діабетичної кардіоміопатії.
Ключові слова	кардіоміоцити правого передсердя, цукровий діабет у щурів, автофагія
Список цитованої літератури	Buneeva OA, Medvedev AS. Ubikvitin-nezavisimaya degradatsiya belkov v proteosomakh. Biomedicinskaya khimiya 2018; 64(2):134-48. [in Russian] Sitnik IM, Stechenko LO, Krivosheyeva OI, Natrus LV, Haytovich MV. Vplv N-acetiltsisteyinu ta lozartanu na modulyuvannya tsitoprotektornoyi autofahiyi v miokardi shchuriv pry eksperimentalnomu tsukrovomu diabeti 1 typu (za danymy elektronnoyi mikroskopiyi). Ukrayinskyi naukovo-medychnyi molodizhnyi zhurnal. 2017; 2(101): 25-30. [in Ukrainian] Adams B, Mapanga RF, Essop MF. Partial inhibition of the ubiquitin–proteasome system ameliorates cardiac dysfunction following ischemia–reperfusion in the presence of high glucose. Cardiovasc Diabetol. 2015; 14:94–109. Godar RJ, Ma X, Liu H, Murphy JT, Weinheimer CJ, Kovacs A, et al. Repetitive stimulation of autophagy-lysosome machinery by intermittent fasting preconditions the myocardium to ischemia/reperfusion injury. Autophagy. 2015; 11(9):1537–60. Mei Y, Thompson MD, Cohen RA, Tong XY. Autophagy and oxidative stress in cardiovascular diseases. Biochimica et Biophysica Acta 1852. 2015; 2015: 243–51. Moyzis AG, Sadoshima J, Gustafsson AB. Mending a broken heart: the role of mitophagy in cardioprotection. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015; 308: H183–H192. Zhang L, Ding W, Wang Zh, Tang M, Wang F., Li Y. et al. Early administration of trimetazidine attenuates diabetic cardiomyopathy in rats by alleviating fibrosis, reducing apoptosis and enhancing autophagy. J Transl Med. 2016; 14:109 -121. Zhang M, Zhang L, Hu J. MST1 coordinately regulates autophagy and apoptosis in diabetic cardiomyopathy in mice. Diabetologia. 2016. doi:10.1007/s00125016-4070-9. Wang S, Wang C., Yan F. N-acetylcysteine attenuates diabetic myocardial ischemia reperfusion injury through inhibiting excessive autophagy. Mediators ofInflammation.2017; ID 9257291, 10 p.
Публікація статті	«Світ Медицини та Біології» №2(72), 2020 рік , 208-212 сторінки, код УДК 616.125.3: 57.012.4:616.37-008.64:57.084.1
DOI	10.26724/2079-8334-2020-2-72-208-212