English Українська
  • Головна
  • Корисні посилання
  • Про журнал
  • Авторам
  • Редакційна колегія

  • Стаття
    Гунас І.В., Гумінський Ю. Й., Очеретна Н. П., Лисенко Д. А., Ковальчук О. І., Дзевульська І. В., Черкасов Е. В.

    ПОКАЗНИКИ КЛІТИННОГО ЦИКЛУ І ФРАГМЕНТАЦІЇ ДНК КЛІТИН СЕЛЕЗІНКИ В РАННІ ТЕРМІНИ ПІСЛЯ ТЕРМІЧНОГО ОПІКУ ШКІРИ НА ФОНІ ВВЕДЕННЯ 0,9 % РОЗЧИНУ NaCl


    Про автора: Гунас І.В., Гумінський Ю. Й., Очеретна Н. П., Лисенко Д. А., Ковальчук О. І., Дзевульська І. В., Черкасов Е. В.
    Рубрика ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА
    Тип статті Наукова стаття
    Анотація В експерименті на протязі 7 діб вивчені зміни показників клітинного циклу і фрагментації ДНК клітин селезінки щурів після опікового пошкодження шкіри на фоні введення 0,9 % розчину NaCl. Після опіку шкіри на фоні введення 0,9 % розчину NaCl через 1 добу встановлені більші значення інтервалу SUB-G0G1 та фази G0G1 і, одночасно, менші значення показників фаз S, G2+M та індексу проліферації, що вказує на наявність патологічної індукції апоптозу та порушень синтететичних процесів спленоцитів. Через 3 доби після опіку шкіри встановлені більші середні значення показників фази G0G1, індексу проліферації та блоку проліферації і, одночасно, максимально високий рівень апоп-тозу порівнянно із аналогічними показниками групи тварин через 1 добу після опіку, що може бути розцінено, як акти-вація механізмів коменсації патологічного впливу термічного ушкодження в даний термін. Через 7 діб після опіку шкіри середні значення показників фази G0G1 та індексу проліферації наближаються до аналогічних показників групи тварин без опікового ушкодження шкіри на фоні введенням 0,9 % розчину NaCl, а максимально більшими за весь термін дослідження виявились значення показника S-фази (майже в 2,5 рази) і інтервалу SUB-G0G1 (в 2,7 рази), що свідчить на недостатню компенсацію проліферативної активності клітин селезінки на фоні посиленого апоптозу.
    Ключові слова показники клітинного циклу, фрагментація ДНК, селезінка, щури, опік шкіри, 0,9 % розчин NaCl
    Список цитованої літератури
    • Cho K, Adamson LK, Park J, Greenhalgh DG. Burn injury-mediated alterations in cell cycle progression in lymphoid organs of mice. Shock, 2003; 19: 138-143.
    • Dong N, Yao YM, Dong YQ, Liu H, Wei P, Yu Y, Sheng ZY. Effects of ethyl pyruvate on splenocyte proliferation and apoptosis in burn rats with delayed resuscitation. Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue, 2005; 17(7): 393-396.
    • Farina JAJr., Rosique MJ, Rosique RG. Curbing inflammation in burn patients. Int. J. Inflamm., 2013; 2013: 715645.
    • Fazal N, Shelip A, Alzahrani AJ. Burn-injury affects gut-associated lymphoid tissues derived CD4+ T cells. Results in Immunology, 2013; 3: 85-94.
    • Gunas I, Dovgan I, Masur O. Method of thermal burn trauma correction by means of cryoinfluence. 1997; Abstracts are presented in zusammen mit der Polish Anatomical Society with the participation of the Association des Anatomistes Verhandlungen der Anatomischen Gesellschaft, Olsztyn (р. 105). Jena – München : Der Urban & Fischer Verlag.
    • Gusak VK, Shano VP, Zayats YuV, Syirovatka GA, Tarasenko SA. Ozhogovyiy shok: optimizatsiya intensivnoy terapii. Ukrayinskiy medichniy chasopis, 2002; 5(31): 84-88. (in Russian)
    • Jafarzadeh A, Hassan ZM., Ebtekar M, Mohaghegh Hazrati S, Tiraihi T. Time-dependent changes of immunologic responses after burn injury and immunomodulation by cimetidine and pyrimethamine in an animal model. Pakistan Journal of Pharmaceutical Sciences, 2010; 23(4): 367-373.
    • Kozhemyakin YuM, Hromov OS, Boldireva NE, Dobrelya NV, Sayfetdinova GA. Naukovo-praktichni rekomendatsiyi z utrimannya laboratornih tvarin ta roboti z nimi. 2017; K. : Interservіs. (in Ukraine)
    • Lee MO. Determination of the surface area of the white rat with its application to the expression of metabolic results. Am. J. Physiol., 1989; 24: 1223.
    • Maekawa T, Kajihara H, Okabayashi K, Otani M, Yuge O. Impairment of splenic B and T lymphocytes in the early period after severe thermal injury: immunohistochemical and electron microscopic analysis. Burns, 2002; 28: 329-339.
    • Patenaude J, DElia M, Hamelin C, Garrel D, Bernier J. Burn injury induces a change in T cell homeostasis affecting preferentially CD4+ T cells. J. Leukoc. Biol., 2005; 77: 141-150.
    • Regas FC, Ehrlich HP. Elucidating the vascular response to burns with a new rat model. J. Trauma, 1992; 32(5): 557-563.
    • Schwacha MG, Chaudry IH. The cellular basis of post-burn immunosuppression: macrophages and mediators. Int. J. Mol. Med., 2002; 10(3): 239-243.
    • Stefanov OV. Doklinichni doslidzhennya likarskih zasobiv. Metodichni rekomendatsiyi. 2001; Kiyiv: Avitsena. (in Ukraine)
    • Zhao G, Yu YM, Kaneki M, Bonab AA, Tompkins RG, Fischman AJ. Simvastatin reduces burn injury-induced splenic apoptosis via downregulation of the TNF-α/NF-κB pathway. Ann. Surg., 2015; 261(5): 1006-1012.
    Публікація статті «Світ Медицини та Біології» №1(63), 2018 рік , 116-120 сторінки, код УДК 616.411+616.5-001.37
    DOI 10.26.724/2079-8334-2018-1-63-116-120