Стаття
ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГІНГІВІТУ ПІД ВПЛИВОМ ЛІПОПОЛІСАХАРИДУ
Про автора: | Соколова І.І., Скидан К.В., Скидан М.І., Левицький А.П., Слинько Ю.О. |
Рубрика | ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА |
Тип статті | Наукова стаття |
Анотація | Сьогодні одним з актуальних питань сучасної стоматології є захворювання пародонта, розвиток й перебіг яких пов’язано із патологією різних органів і систем, зокрема, травної. Так, вагому роль у розвитку стоматологічної патології в цілому та захворювань пародонта зокрема відіграє печінка - внутрішній орган людини, функціонування якого пов'язано з виконанням таких життєво важливих функцій, як антитоксична, регуляторна, метаболічна. Одним з токсичних факторів гепатогенного походження є ліпополісахарид (ЛПС). Він викликає стимуляцію імунних факторів захисту й цілого ряду прозапальних і імунохімічних реакцій. В здоровому організмі майже весь ЛПС, що надходить з кишечника, знешкоджується в печінці. Однак при порушенні антимікробної функції печінки, ЛПС потрапляє до системного кровотоку й спричиняє негативний вплив на багато органів і тканини. Частина ЛПС також може утворюватися й в тканинах порожнини рота за рахунок оральних грам-негативних бактерій. Важливим аспектом вивчення патогенезу запальних і запально-дистрофічних захворювань пародонта є моделювання патологічного процесу на експериментальних тваринах. Виходячи з вищесказаного, актуальним є оцінка ролі ЛПС, як одного з факторів гепатогенного походження, в розвитку захворювань тканин пародонта, зокрема гінгівіту, на експериментальній моделі. Експериментальне дослідження було виконано на 14 самцях щурів лінії WAG із середньою масою 380 ± 14 г (7 особин увійшло до контрольної групи, а решта – до основної). Проводили одноразову аплікацію на ясна 0,5 мл гелю з ЛПС, що містить 50 мг / мл (в перерахунку на 1 кг живої маси) протягом 30 хвилин. В гомогенаті ясен визначали такі маркери анти- / прооксидантної системи як малоновий діальдегід (МДА), еластза і каталаза. За співвідношенням активності каталази і концентрації МДА розраховували антиоксидантно-прооксидантний індекс АПІ. Ступінь дисбіозу оцінювали за співвідношенням рівня мікробного обсіменіння (уреаза) до активності лізоциму. Отримані дані свідчать про розвиток в яснах експериментальних тварин процесів запалення, дисбіозу й порушення анти- / прооксидантної рівноваги. Так, під впливом аплікації ЛПС в яснах щурів достовірно підвищується рівень еластази на 26,8% (р = 0, 0000), МДА на 32,8% (р = 0, 0000), уреази на 78,9% (р = 0, 0000), ступінь дисбіозу на 32,6% (р = 0, 0000), відбувається зниження вмісту лізоциму на 57,6% (р = 0, 0000) і АПІ на 29,7% (р = 0, 0000). Також відзначена тенденція до зниження рівня каталази на 6,5% (р = 0,0010). Щодо значення отриманих даних в патогенезі експериментального гінгівіту, то першу позицію посідають прояви дисбіозу (t = 7,0; р <0,001). Друге місце належить явищам запалення (t = 3,57; р <0,01), а останнє – оксидативному стресу, тобто ступіню дисбалансу оксидантних та антиоксидантних механізмів в процесах вільнорадикального окислення (t = 2,24; р <0, 05). Отримані результати патогенетично обгрунтовують застосування орального гелю ЛПС в якості експериментальної моделі гінгівіту. Запропонований варіант дозволяє швидко і з мінімальними витратами відтворювати в яснах щурів запальний процес, найбільш відповідний до клінічного прояву гінгівіту у людини. |
Ключові слова | гінгівіт, захворювання пародонта, експериментальна модель, експериментальні тварини, ліпополісахарид |
Список цитованої літератури |
|
Публікація статті | «Світ Медицини та Біології» №1(67), 2019 рік , 187-190 сторінки, код УДК 616. 314. 17 – 008. 1 – 092: 612. 123 |
DOI | 10.26724/2079-8334-2019-1-67-187 |