| Про автора: |
О. Є. Акімов, А. О. Микитенко, В. О. Костенко, Г. А. Єрошенко |
| Рубрика |
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА |
| Тип статті |
Наукова стаття |
| Анотація |
Метаболічний синдром, незважаючи на те, що він є захворюванням неінфекційного походження, часто супроводжується запаленням, спричиненим порушенням обміну речовин (метазапалення). Мета роботи – визначити активність антиоксидантних ферментів, продукцію супероксидного аніон-радикала, вміст окисно-модифікованих білків та концентрацію малонового діальдегіду в серці щурів за умов експериментального метаболічного синдрому та введення амонію піролідиндитіокарбамату. Дослідження проводили на 24 статевозрілих самцях щурів лінії Вістар масою 200-260 г. Тварини були розподілені на 4 групи по 6 тварин у кожній: контрольна; група метаболічного синдрому (метаболічний синдром відтворювався шляхом використання 20 % розчину фруктози як єдиного джерела води протягом 60 днів); група введення піролідиндитіокарбамату амонію (в/о 76 мг/кг 3 рази на тиждень протягом 60 днів) та група введення піролідиндитіокарбамату амонію на тлі моделювання метаболічного синдрому. Метаболічний синдром призводить до розвитку оксидативного стресу в серці щурів, який характеризується надмірною продукцією активних форм кисню та недостатністю антиоксидантного захисту. Введення амонію піролідиндитіокарбамату знизило продукцію супероксиду на 55,44 %, підвищило активність СОД і каталази на 156,32 % і 111,44 % відповідно, а також знизило концентрацію малонового діальдегіду на 22,41 %. Застосування блокатора активації NF-κB (амонію піролідиндитіокарбамату) при моделюванні метаболічного синдрому обмежує надлишкову продукцію активних форм кисню та інтенсивність перекисного окислення ліпідів, одночасно підвищуючи антиоксидантний захист серця щурів. |
| Ключові слова |
метаболічний синдром,серце,NF-κB,амоній піролідиндитіокарбамат,оксидативний стрес |
| Список цитованої літератури |
- Aboonabi A, Aboonabi A. Anthocyanins reduce inflammation and improve glucose and lipid metabolism associated with inhibiting nuclear factor-kappaB activation and increasing PPAR-γ gene expression in metabolic syndrome subjects. Free Radic Biol Med. 2020; 150: 30–39. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2020.02.004.
- Akhter N, Wilson A, Arefanian H, Thomas R, Kochumon S, Al-Rashed F, et al. Endoplasmic Reticulum Stress Promotes the Expression of TNF-α in THP-1 Cells by Mechanisms Involving ROS/CHOP/HIF-1α and MAPK/NF-κB Pathways. Int J Mol Sci. 2023; 24(20): 15186. doi: 10.3390/ijms242015186.
- Bjørklund G, Dadar M, Pivina L, Doşa MD, Semenova Y, Aaseth J. The Role of Zinc and Copper in Insulin Resistance and Diabetes Mellitus. Curr Med Chem. 2020; 27(39): 6643–6657. doi: 10.2174/0929867326666190902122155.
- Chen J, Jiang Y, Shi H, Peng Y, Fan X, Li C. The molecular mechanisms of copper metabolism and its roles in human diseases. Pflugers Arch. 2020; 472(10): 1415–1429. doi: 10.1007/s00424-020-02412-2.
- Gaál A, Orgován G, Mihucz VG, Pape I, Ingerle D, Streli C, et al. Metal transport capabilities of anticancer copper chelators. J Trace Elem Med Biol. 2018; 47: 79-88. doi: 10.1016/j.jtemb.2018.01.011.
- Gargiulo P, Marsico F, Renga F, Dell'Aversana S, Esposito I, Marciano C, et al. The metabolic syndrome in heart failure: insights to specific mechanisms. Heart Fail Rev. 2020; 25(1): 1–7. doi: 10.1007/s10741-019-09838-6.
- Kostenko V, Akimov O, Gutnik O, Kostenko H, Kostenko V, Romantseva T, et al. Modulation of redox-sensitive transcription factors with polyphenols as pathogenetically grounded approach in therapy of systemic inflammatory response. Heliyon. 2023; 9(5): e15551. doi: 10.1016/j.heliyon.2023.e15551.
- Li X, Zhang F, Zhou H, Hu Y, Guo D, Fang X, et al. Interplay of TNF-α, soluble TNF receptors and oxidative stress in coronary chronic total occlusion of the oldest patients with coronary heart disease. Cytokine. 2020; 125: 154836. doi: 10.1016/j.cyto.2019.154836.
- Li Y, Qiao Y, Wang H, Wang Z. Intraperitoneal injection of PDTC on the NF-kB signaling pathway and osteogenesis indexes of young adult rats with anterior palatal suture expansion model. PLoS One. 2021; 16(7): e0243108. doi: 10.1371/journal.pone.0243108.
- Mamikutty N, Thent ZC, Sapri SR, Sahruddin NN, Mohd Yusof MR, Haji Suhaimi F. The establishment of metabolic syndrome model by induction of fructose drinking water in male Wistar rats. Biomed Res Int. 2014; 2014: 263897. doi: 10.1155/2014/263897.
- Masenga SK, Kabwe LS, Chakulya M, Kirabo A. Mechanisms of Oxidative Stress in Metabolic Syndrome. Int J Mol Sci. 2023; 24(9): 7898. doi: 10.3390/ijms24097898.
- Mili N, Paschou SA, Goulis DG, Dimopoulos MA, Lambrinoudaki I, Psaltopoulou T. Obesity, metabolic syndrome, and cancer: pathophysiological and therapeutic associations. Endocrine. 2021; 74(3): 478–497. doi: 10.1007/s12020-021-02884-x.
- Mykytenko AO, Akimov OYe, Yeroshenko GA, Neporada KS. Influence of NF-κB on the development of oxidative-nitrosative stress in the liver of rats under conditions of chronic alcohol intoxication. Ukr. Biochem. J. 2022; 94(6): 57–66. doi: 10.15407/ubj94.06.057.
- Nicoară DM, Munteanu AI, Scutca AC, Mang N, Juganaru I, Brad GF, et al. Assessing the Relationship between Systemic Immune-Inflammation Index and Metabolic Syndrome in Children with Obesity. Int J Mol Sci. 2023; 24(9): 8414. doi: 10.3390/ijms24098414.
- Satoh T, Wang L, Espinosa-Diez C, Wang B, Hahn SA, Noda K, et al. Metabolic Syndrome Mediates ROS-miR-193b-NFYA-Dependent Downregulation of Soluble Guanylate Cyclase and Contributes to Exercise-Induced Pulmonary Hypertension in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. Circulation. 2021; 144(8): 615–637. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.053889.
|
| Публікація статті |
«Світ Медицини та Біології» №1(87), 2024 рік
, 178-182 сторінки, код УДК 616.12:616.89:612.015.3:612.08.599.323.4 |
| DOI |
10.26724/2079-8334-2024-1-87-178-182 |
