English Українська
  • Головна
  • Корисні посилання
  • Про журнал
  • Авторам
  • Редакційна колегія

  • Стаття
    О. М. Грабовий, Т. С. Мервінський, С. І. Савосько, Л. М. Яременко

    КОЛАГЕНОВІ ВОЛОКНА ТА ПРОТЕОГЛІКАНИ У СКЛАДІ ГЛІАЛЬНОГО РУБЦЯ У МОЗКУ ПІСЛЯ ГЕМОРАГІЧНОГО ІНСУЛЬТУ ТА ЗА УМОВ МОДУЛЯЦІЇ КОМПЕНСАТОРНО-ВІДНОВЛЮВАЛЬНИХ ПРОЦЕСІВ


    Про автора: О. М. Грабовий, Т. С. Мервінський, С. І. Савосько, Л. М. Яременко
    Рубрика ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА
    Тип статті Наукова стаття
    Анотація За інсульту формується гліальний рубець навколо ділянки ураження. Його формування відбувається не тільки за участі глії, але і за рахунок клітин мезенхімального походження. Це знаходить своє відображення у клітинному складі та стані позаклітинного матриксу. Метою роботи було дослідити зміни кількості колагенових волокон та протеогліканів у гліальному рубці у мозку після геморагічного інсульту та за умов модуляції компенсаторно-відновлювальних процесів. Щурам моделювали локальний геморагічний інсульт і гістохімічними методами досліджували зміни кількості колагену та протеогліканів у ділянках формування рубця. Виявлено збільшення накопичення колагенових волокон через 3, 10 і 30 діб після інсульту і тенденція до його зниження через 60 діб. Елімінація крововиливу характеризувалася накопиченням макрофагів з ШИК-позитивною цитоплазмою і збільшенням вмісту протеогліканів навколо крововиливу. Це могло свідчить про певну участь клітинних елементів мезенхімного походження в утворенні рубця. За умов введення гранулоцитарного колонієстимулюючого фактору накопичення колагену була достовірно меншим, як і у поєднані його дії з дексаметазоном, тоді як дексаметазон сприяв збільшенням вмісту колагену та макрофагів, що фагоцитували протеоглікани.
    Ключові слова геморагічний інсульт,гліальний рубець,колаген,протеоглікани,дексаметазон,гранулоцитарний колонієстимулюючий фактор
    Список цитованої літератури
    • Ayazi M, Zivkovic S, Hammel G, Stefanovic B, Ren Y. Fibrotic Scar in CNS Injuries: From the Cellular Origins of Fibroblasts to the Molecular Processes of Fibrotic Scar Formation. Cells. 2022;11(15):2371. doi: 10.3390/cells11152371.
    • Cai H, Ma Y, Jiang L, Mu Z, Jiang Z, Chen X, et al. Hypoxia response element-regulated MMP-9 promotes neurological recovery via glial scar degradation and angiogenesis in delayed stroke. Mol Ther. 2017;25(6):1448-1459. doi:  10.1016/j.ymthe.2017.03.020.
    • Graboviy OM, Mervinsky TS, Savosko SI, Yaremenko LM. Dynamics of changes in the representation of mesenchymal cells in the forming glial scar during dexamethasone application. Reports of Morphology. 2024;30(3):25-32. doi:  10.31393/morphology-journal-2024-30(3)-03.
    • Hara M, Kobayakawa K, Ohkawa Y, Kumamaru H, Yokota K, Saito T, et al. Interaction of reactive astrocytes with type I collagen induces astrocytic scar formation through the integrin–N-cadherin pathway after spinal cord injury. Nat Med. 2017;23:818-828. doi: 10.1038/nm.4354.
    • Huang L, Wu ZB, ZhuGe Q, Zheng W, Shao B, Wang B, Sun F, Jin K. Glial scar formation occurs in the human brain after ischemic stroke. International Journal of Medical Sciences. 2014;11(4):344-348.  doi: 10.7150/ijms.8140.
    • Kawauchi S, Kono A, Muramatsu Y, Hennes G, Seki S, Tominaga S, et al. Meningeal Damage and Interface Astroglial Scarring in the Rat Brain Exposed to a Laser-Induced Shock Wave(s). J Neurotrauma. 2024;41(15-16):e2039-e2053. doi:  10.1089/neu.2023.0572.
    • Kjell J, Götz M. Filling the Gaps - a call for comprehensive analysis of extracellular matrix of the glial scar in region- and injury-specific contexts. Front Cell Neurosci. 2020;14:32. doi: 10.3389/fncel.2020.00032.
    • Kang L, Yu H, Yang X, Zhu Y, Bai X, Wang R, et al. Neutrophil extracellular traps released by neutrophils impair revascularization and vascular remodeling after stroke. Nat Commun. 2020;11(1):2488. doi: 10.1038/s41467-020-16191-y.
    • Lee SR, Kim HY, Rogowska J, et al. Involvement of matrix metalloproteinase in neuroblast cell migration from the subventricular zone after stroke. J Neurosci. 2006;26(13):3491-3495. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4085-05.2006.
    • Li Y, Chen J, Quan X, Chen Y, Han Y, Chen J, et al. Extracellular Vesicles Maintain Blood-Brain Barrier Integrity by the Suppression of Caveolin-1/CD147/VEGFR2/MMP Pathway After Ischemic Stroke. Int J Nanomedicine. 2024;19:1451-1467. doi:  10.2147/IJN.S444009.
    • Liu J, Zhu YM, Guo Y, Lin L, Wang ZX, Gu F, et al. Inhibition of GSK3β and RIP1K attenuates glial scar formation induced by ischemic stroke via reduction of inflammatory cytokine production. Front Pharmacol. 2020;11:812. doi:  10.3389/fphar.2020.00812.
    • Marangon D, Castro E Silva JH, Cerrato V, Boda E, Lecca D. Oligodendrocyte progenitors in glial scar: a bet on remyelination. Cells. 2024;13(12):1024. doi: 10.3390/cells13121024.
    • Moeendarbary E, Weber I, Sheridan G, Koser D, Soleman S, Haenzi B, et al. The soft mechanical signature of glial scars in the central nervous system. Nat Commun. 2017;8:14787. doi: 10.1038/ncomms14787.
    • Tewari BP, Chaunsali L, Prim CE, Sontheimer H. A glial perspective on the extracellular matrix and perineuronal net remodeling in the central nervous system. Front Cell Neurosci. 2022;16:1022754. doi: 10.3389/fncel.2022.1022754.
    • Zheng J, Wu H, Wang X, Zhang G, Lu J, Xu W, et al. Temporal dynamics of microglia-astrocyte interaction in neuroprotective glial scar formation after intracerebral hemorrhage. J Pharm Anal. 2023;13(8):862-879. doi: 10.1016/j.jpha.2023.02.007.
    Публікація статті «Світ Медицини та Біології» №2(92), 2025 рік , 159-164 сторінки, код УДК 576.32/.36:577.175.5:[616.831-005.1-085:615.212]-092
    DOI 10.26724/2079-8334-2025-2-92-159-164