РусскийEnglishУкраїнська
  • Главная
  • Полезные ссылки
  • О журнале
  • Авторам
  • Редакционная коллегия

  • Статья
    Черемисина В. Ф., Березнякова А. И.

    ВЗАИМОСВЯЗИ УРОВНЕЙ ПРОДУКЦИИ ЦИТОКИНОВ В МЕХАНИЗМАХ РЕГУЛЯЦИИ ПРОЦЕССОВ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ ПРИ ПАРОДОНТИТЕ


    Об авторе: Черемисина В. Ф., Березнякова А. И.
    Рубрика ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА
    Тип статьи Научная статья.
    Аннотация Изучены уровни продукции цитокинов и их взаимосвязи в механизмах регуляции процессов ремоделирования костной ткани на модели пародонтита, сопровождающемся воспалением. Исследование проведено на двух группах нелинейных белых крысах-самцах. В сыворотке крови иммуноферментным методом определяли уровни RANKL, остеопротегерина, TGFβ1, IL-1Ra, адипонектина, висфатина и IL-17. У животных с пародонтитом снижались уровни RANKL и TGFβ1 и повышались уровни IL- 1 Ra и IL-17. Обнаружены отличия характера взаимосвязей между уровнями цитокинов в изучаемых группах. Выявленные характеристики цитокинового профиля отражают окончание фазы процесса активной резорбции, инициированной пародонтитом и воспалением, и начало фазы компенсаторных реакций в костной ткани. Исчезновение взаимосвязей в системе нормальной регуляции ремоделирования костной ткани между одними парами цитокинов и появление их между другими парами свидетельствует о нарушениях в работе регуляторных механизмов при пародонтите, сопровождающемся воспалением.
    Ключевые слова костная ткань, ремоделирование, цитокины, регуляция
    Список цитируемой литературы
    • Lapach SN, Chubenko PN, Babich AV. Statisticheskiye metody v mediko–biologicheskikh issledovaniyakh s ispolzovaniyem Exel. K. : MORION, 2000. – 320 s. [in Russian]
    • Obshchiye eticheskiye printsipy eksperimentov na zhivotnykh : materialy I Natsionalnogo kongressa po bioetike, 2001. – K.: NANU. – 16 s. [in Russian]
    • Peshkova LV. Spontannoye porazheniye tkaney parodonta u krys v usloviyakh vivariya, kak model parodontita. Vísnik stomatolohiyi: 1997; 2: 163–168. [in Russian]
    • Biver E, Sallio C, Combescure C. Influence of adipokines and ghrelin on bone mineral density and fracture risk: a systematic review and meta-analysis. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011; 96(9): 2703–2713.
    • Cheung WW, Zhan IW, Paik KH. The impact of inflammation on bone mass in children. Pediatr. Nephrol. 2011; 26 (11): 1937–1946.
    • Kanozawa L, Vamaguchi T, Vano S. Adiponectin and AMP kinase activator stimulate proliferation, differentiation and mineralization of osteoblastic MC3T3-E1 cells. BMC Cell. Biol. 2007; 8: 51.
    • Lua XH, Guo LI., Xie H. Adiponectin stimulates RANKL and inhibits OPG expression in human osteoblasts through the MAPK signaling pathway. J. Bone Miner. Res. 2006; 21 (10): 1648–1656.
    • Tu Q, Zhang J, Dong LQ. Adiponectin inhibits osteoclastogenesis and bone resorption via APPL1-mediated suppression of Akt 1. J. Biol. Chem. 2011; 286 (14): 12542–12553.
    • Vamaguchi N, Kukita T, Li V. Adiponectin inhibits induction of TNF-alpha/RANKL-stimulated NFATc1 via the AMPK signaling. FEBS Lett. 2008; 582 (3): 451–456.
    • Zwerina I, Redlich K, Polzer K. TNF-induced structural joint damage is mediated by IL-1. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2007; 104 (28): 11742–11747.
    Публикация статьи «Мир Медицины и Биологии» №2(64), 2018 год, 181-185 страницы, код УДК 616.71-007.234-076:616.61-036
    DOI 10.26724/2079-8334-2018-2-64-181-185