EnglishУкраїнська
  • Головна
  • Корисні посилання
  • Про журнал
  • Авторам
  • Редакційна колегія

  • Стаття
    В. Ф. Черемісіна, А. І. Березнякова

    ВЗАЄМОЗВ’ЯЗКИ РІВНІВ ПРОДУКЦІЇ ЦИТОКІНІВ У МЕХАНІЗМАХ РЕГУЛЯЦІЇ ПРОЦЕСІВ РЕМОДЕЛЮВАННЯ КІСТКОВОЇ ТКАНИНИ ПРИ ПАРОДОНТИТІ


    Про автора: В. Ф. Черемісіна, А. І. Березнякова
    Рубрика ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА
    Тип статті Наукова стаття
    Анотація Вивчено рівні продукції цитокінів та їх взаємозв'язки в механізмах регуляції процесів ремоделювання кісткової тканини на моделі пародонтиту, що супроводжується запаленням. Дослідження проведено на двох групах нелінійних білих щурах-самцях. У сироватці крові імуноферментним методом визначали рівні RANKL, остеопротегерину, TGFβ1, IL-1 Ra, адипонектину, вісфатину та IL-17. У тварин з пародонтитом знижувалися рівні RANKL і TGFβ1 та підвищувалися рівні IL- 1 Ra і IL-17. Виявлено відмінності характеру взаємозв'язків між рівнями цитокінів в досліджуваних групах. Виявлені характеристики цитокінового профілю відображають закінчення фази процесу активної резорбції, ініційованої пародонтитом і запаленням, і початок фази компенсаторних реакцій в кістковій тканині. Зникнення взаємозв’язків в системі нормальної регуляції ремоделювання кісткової тканини між одними парами цитокінів та появою їх між іншими парами свідчить про порушення в роботі регуляторних механізмів при пародонтиті, що супроводжується запаленням.
    Ключові слова кісткова тканина, ремоделювання, цитокіни, регуляція
    Список цитованої літератури
    • Lapach SN, Chubenko PN, Babich AV. Statisticheskiye metody v mediko–biologicheskikh issledovaniyakh s ispolzovaniyem Exel. K. : MORION, 2000. – 320 s. [in Russian]
    • Obshchiye eticheskiye printsipy eksperimentov na zhivotnykh : materialy I Natsionalnogo kongressa po bioetike, 2001. – K.: NANU. – 16 s. [in Russian]
    • Peshkova LV. Spontannoye porazheniye tkaney parodonta u krys v usloviyakh vivariya, kak model parodontita. Vísnik stomatolohiyi: 1997; 2: 163–168. [in Russian]
    • Biver E, Sallio C, Combescure C. Influence of adipokines and ghrelin on bone mineral density and fracture risk: a systematic review and meta-analysis. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011; 96(9): 2703–2713.
    • Cheung WW, Zhan IW, Paik KH. The impact of inflammation on bone mass in children. Pediatr. Nephrol. 2011; 26 (11): 1937–1946.
    • Kanozawa L, Vamaguchi T, Vano S. Adiponectin and AMP kinase activator stimulate proliferation, differentiation and mineralization of osteoblastic MC3T3-E1 cells. BMC Cell. Biol. 2007; 8: 51.
    • Lua XH, Guo LI., Xie H. Adiponectin stimulates RANKL and inhibits OPG expression in human osteoblasts through the MAPK signaling pathway. J. Bone Miner. Res. 2006; 21 (10): 1648–1656.
    • Tu Q, Zhang J, Dong LQ. Adiponectin inhibits osteoclastogenesis and bone resorption via APPL1-mediated suppression of Akt 1. J. Biol. Chem. 2011; 286 (14): 12542–12553.
    • Vamaguchi N, Kukita T, Li V. Adiponectin inhibits induction of TNF-alpha/RANKL-stimulated NFATc1 via the AMPK signaling. FEBS Lett. 2008; 582 (3): 451–456.
    • Zwerina I, Redlich K, Polzer K. TNF-induced structural joint damage is mediated by IL-1. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2007; 104 (28): 11742–11747.
    Публікація статті «Світ Медицини та Біології» №2(64), 2018 рік , 181-185 сторінки, код УДК 616.71-007.234-076:616.61-036
    DOI 10.26724/2079-8334-2018-2-64-181-185