ЗМІНИ ПРОДУКЦІЇ ОКСИДУ АЗОТУ ТА РОЗВИТКУ ОКСИДАЦІЙНОГО СТРЕСУ У СЕРЦІ ЩУРІВ ПРИ ДОВГОТРИВАЛІЙ ЦЕНТРАЛЬНІЙ ДЕПРИВАЦІЇ СИНТЕЗУ ЛЮТЕЇНІЗУЮЧОГО ГОРМОНУ ТРИПТОРЕЛІНОМ

Т. А. Ворошилова; В. І. Шепітько; Є. В. Стецук; О. Є. Акімов; Г. С. Пузирьов

Стаття

Світ Медицини та Біології / №1(79), 2022 / ЗМІНИ ПРОДУКЦІЇ ОКСИДУ АЗОТУ ТА РОЗВИТКУ ОКСИДАЦІЙНОГО СТРЕСУ У СЕРЦІ ЩУРІВ ПРИ ДОВГОТРИВАЛІЙ ЦЕНТРАЛЬНІЙ ДЕПРИВАЦІЇ СИНТЕЗУ ЛЮТЕЇНІЗУЮЧОГО ГОРМОНУ ТРИПТОРЕЛІНОМ

Т. А. Ворошилова, В. І. Шепітько, Є. В. Стецук, О. Є. Акімов, Г. С. Пузирьов

ЗМІНИ ПРОДУКЦІЇ ОКСИДУ АЗОТУ ТА РОЗВИТКУ ОКСИДАЦІЙНОГО СТРЕСУ У СЕРЦІ ЩУРІВ ПРИ ДОВГОТРИВАЛІЙ ЦЕНТРАЛЬНІЙ ДЕПРИВАЦІЇ СИНТЕЗУ ЛЮТЕЇНІЗУЮЧОГО ГОРМОНУ ТРИПТОРЕЛІНОМ

Про автора:	Т. А. Ворошилова, В. І. Шепітько, Є. В. Стецук, О. Є. Акімов, Г. С. Пузирьов
Рубрика	ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА
Тип статті	Наукова стаття
Анотація	Порушення синтезу лютеїнізуючого гормону може призвести до дефіциту тестостерону. А дефіцит тестостерону призводить до підвищення ризику серцево-судинної смертності та посилює ішемічну хворобу серця. На 180-й день ми спостерігали найбільший зсув у бік фенотипу М1. Ця подія збіглася зі збільшенням виробництва SAR. Оскільки поляризовані макрофаги М1 мають здатність продукувати активні форми кисню та азоту, можна припустити, що найвище перекисне окислення ліпідів, яке спостерігалося в нашому дослідженні на 180-й день експерименту, пов’язане зі зміною поляризації макрофагів у бік переважання фенотипу М1. Таким чином, можна зробити висновок, що зниження окисного ураження серця на 30-ту добу експерименту може бути пов’язане із зниженням концентрації лютеїнізуючого гормону. На більш пізніх термінах експерименту активація сигналізації ксантиноксидази/сечової кислоти через брак тестостерону викликає розвиток окисного стресу. Зниження активності антиоксидантних ферментів під час піку продукції SAR (180-а добу) можна пояснити виснаженням цих ферментних систем.
Ключові слова	оксид азоту, окислювальний стрес, серце, щури, лютеїнізуючий гормон, трипторелін
Список цитованої літератури	Abdel-Aziz AM, Gamal El-Tahawy NF, Salah Abdel Haleem MA, Mohammed MM, Ali AI, Ibrahim YF. Amelioration of testosterone-induced benign prostatic hyperplasia using febuxostat in rats: The role of VEGF/TGFβ and iNOS/COX-2. Eur J Pharmacol. 2020 Dec 15; 889:173631. doi: 10.1016/j.ejphar.2020.173631. Akhigbe RE, Hamed MA, Odetayo AF, Akhigbe TM, Ajayi AF, Ajibogun FAH. Omega-3 fatty acid rescues ischaemia/perfusion-induced testicular and sperm damage via modulation of lactate transport and xanthine oxidase/uric acid signaling. Biomed Pharmacother. 2021 Oct; 142:111975. doi: 10.1016/j.biopha.2021.111975. Akseh S, Karimi MA, Safaie N, Valizadeh A, Rahmanpour D, Pezeshkian M, Nouri M, Faridvand Y, Jodati A. The serum levels of testosterone in coronary artery disease patients; relation to NO, eNOS, endothelin-1, and disease severity. Horm Mol Biol Clin Investig. 2021 Sep 9. doi: 10.1515/hmbci-2021-0026. Babcock MC, DuBose LE, Witten TL, Stauffer BL, Hildreth KL, Schwartz RS, Kohrt WM, Moreau KL. Oxidative Stress and Inflammation Are Associated With Age-Related Endothelial Dysfunction in Men With Low Testosterone. J Clin Endocrinol Metab. 2022 Jan 18; 107(2):e500–e514. doi: 10.1210/clinem/dgab715. Barbonetti A, D'Andrea S, Francavilla S. Testosterone replacement therapy. Andrology. 2020 Nov; 8(6):1551-1566. doi: 10.1111/andr.12774. Botté MC, Lerrant Y, Lozach A, Bérault A, Counis R, Kottler ML. LH down-regulates gonadotropin-releasing hormone (GnRH) receptor, but not GnRH, mRNA levels in the rat testis. J Endocrinol. 1999; 162(3): 409–415. doi:10.1677/joe.0.1620409. Fernandes Corrêa RA, Ribeiro Júnior RF, Mendes SBO, Dos Santos PM, da Silva MVA, Silva DF, Biral IP, de Batista PR, Vassallo DV, Bittencourt AS, Stefanon I, Fernandes AA. Testosterone deficiency reduces the effects of late cardiac remodeling after acute myocardial infarction in rats. PLoS One. 2019 Mar 21; 14(3):e0213351. doi: 10.1371/journal.pone.0213351. Kirby M, Hackett G, Ramachandran S. Testosterone and the Heart. Eur Cardiol. 2019 Jul 11;14(2):103–110. doi: 10.15420/ecr.2019.13.1. Meng X, Li X, Xu X, Li P, Chen Y, Fu X, Xu X. Elevated luteinizing hormone contributes to atherosclerosis formation by inhibiting nitric oxide synthesis via PI3K/Akt pathway. Vascul Pharmacol. 2019 Oct;121:106582. doi: 10.1016/j.vph.2019.106582. Ren X, Fu X, Zhang X, Chen S, Huang S, Yao L, Liu G. Testosterone regulates 3T3-L1 pre-adipocyte differentiation and epididymal fat accumulation in mice through modulating macrophage polarization. Biochem Pharmacol. 2017 Sep 15; 140:73–88. doi: 10.1016/j.bcp.2017.05.022. Ribeiro Júnior RF, Ronconi KS, Jesus ICG, Almeida PWM, Forechi L, Vassallo DV Testosterone deficiency prevents left ventricular contractility dysfunction after myocardial infarction. Mol Cell Endocrinol. 2018 Jan 15; 460:14–23. doi: 10.1016/j.mce.2017.06.011. Stetsuk YeV, Kostenko VO, Shepitko VI, Goltsev AN. Influence of the 30-days central deprivation of testosterone synthesis on the morphological and functional features of rat testicular interstitial endocrinocytes and sustentocytes. World of Medicine and Biology. 2019; 4(70): 22833. doi: 10.26724/2079-8334-2019-4-70-228-233. Yang S, Yuan HQ, Hao YM, Ren Z, Qu SL, Liu LS, Wei DH, Tang ZH, Zhang JF, Jiang ZS. Macrophage polarization in atherosclerosis. Clin Chim Acta. 2020 Feb; 501:142–146. doi: 10.1016/j.cca.2019.10.034. Yelinska AM, Akimov OYe, Kostenko VO. Role of AP-1 transcriptional factor in development of oxidative and nitrosative stress in periodontal tissues during systemic inflammatory response. Ukr. Biochem. J. 2019; 91(1): 80–85. doi: 10.15407/ubj91.01.080. Wang X, Huang L, Jiang S, Cheng K, Wang D, Luo Q, Wu X, Zhu L. Testosterone attenuates pulmonary epithelial inflammation in male rats of COPD model through preventing NRF1-derived NF-κB signaling. J Mol Cell Biol. 2021 May 7; 13(2):128–140. doi: 10.1093/jmcb/mjaa079.
Публікація статті	«Світ Медицини та Біології» №1(79), 2022 рік , 179-183 сторінки, код УДК [616.12:599.323.4]:612.08
DOI	10.26724/2079-8334-2022-1-79-179-183